回顧2025年,中喬新舟產品在科研領域影響力持續增強,全年被SCI文獻引用的頻次穩步攀升,平均影響因子達到6.61,實現了引用數量與學術質量的雙重突破。產品所支持的研究覆蓋腫瘤學、分子生物學、免疫學、再生醫學、生物材料、組織工程及轉化醫學等多個前沿熱點領域,已成為國內高校與科研機構開展高水平研究的信賴之選。
近6年度平均影響因子變化
2025年度國內高分文獻前10及單位
| 標題 | 發表時間 | DOI | 影響因子 | 單位 | |
![]() |
Magnetically actuated multimode... | 2025-09-05 | 10.1038/s41563-025-02340-5 | 38.5 | 中山大學 |
![]() |
Macrophage PD-1 regulates ene... | 2025-12-10 | 10.1016/j.cmet.2025.11.009 | 30.9 | 哈爾濱醫科大學附屬第一醫院 |
![]() |
Zwitterionic Brush-Grafted Interf... | 2025-04-30 | 10.1002/adma.202501137 | 26.8 | 復旦大學附屬中山醫院 |
![]() |
Programmable Bacterial Architec... | 2025-05-22 | 10.1002/adma.202504206 | 26.8 | 西安電子科技大學 |
![]() |
Engineering Highly Aligned and ... | 2025-01-15 | 10.1002/adma.202419380 | 26.8 | 西安交通大學 |
![]() |
A Promising Biomimetic Hydrog... | 2025-09-28 | 10.1002/adma.202510602 | 26.8 | 西安電子科技大學 |
![]() |
A chemical agonist and the Golg... | 2025-12-05 | 10.1016/j.jmmuni.2025.11.004 | 26.3 | 清華大學 |
![]() |
N6-methyladenosine-regulated ... | 2025-05-15 | 10.1002/cac.2.70034 | 24.9 | 山東大學齊魯醫院 |
![]() |
NAT10 regulates tumor progress... | 2025-06-20 | 10.1002/cac.2.70045 | 24.9 | 江南大學附屬醫院 |
![]() |
Ultrasound-driven in situ self-ass... | 2025-12-16 | 10.1016/j.mattod.2025.12.006 | 22.0 | 蘇州大學 |
本期精選十二月內引用喬新舟產品的高質量文獻,并概述其核心研究內容,旨在為科研同仁呈現相關領域的前沿動態,助力把握最新研究進展。精彩不容錯過!
題目一
巨噬細胞 PD-1 介導免疫檢查點阻斷治療中能量代謝的消耗與功能紊亂調控
Macrophage PD-1 regulates energy expenditure and metabolic dysfunction under immune checkpoint blockade
期刊:Cell Metabolism|影響因子:30.9
DOI:10.1016/j.cmet.2025.11.009
發表時間:2025-12-10
發表單位:哈爾濱醫科大學
文章摘要
免疫檢查點抑制劑(ICI)療法會增加代謝綜合征的風險;其基本機制仍然難以捉摸。我們表明,抗PD-1抗體針對巨噬細胞PD-1,降低能量消耗而不影響食物攝入,增強小鼠對高脂飲食(HFD)誘發的肥胖和系統性代謝疾病的易感性。從機制上講,脂多糖(LPS)激活Unc-51樣自噬,激活激酶1(ULK1),以一種依賴拉帕霉素(mTOR)的哺乳動物靶點。活化的ULK1磷酸化Thr250上的PD-1,通過破壞FBXO38-PD-1結合,抑制FBXO38介導的PD-1泛素化和降解。磷酸化的PD-1與肌醇需求酶1α(IRE1α)相互作用,并削弱IRE1α自磷酸化,以抑制內質網(ER)壓力介導的炎癥反應。抑制IRE1α可緩解巨噬細胞特異性PD-1敲除小鼠中高血衰竭引起的代謝障礙,從而減少能量消耗。我們的發現凸顯了巨噬細胞PD-1在免疫檢查點阻斷、能量消耗和代謝功能障礙交匯處的關鍵作用。巨噬細胞PD-1的“兼職”功能可能為對抗ICI治療和高脂飲食引起的代謝疾病提供新的依據。
研究示意圖
Raw264.7小鼠單核巨噬細胞白血病細胞(貨號:ZQ0098 )參與了該項研究。
題目二
化學激動劑與高爾基體駐留脂質PI4P通過誘導跨膜螺旋重排激活STING蛋白。
A chemical agonist and the Golgi-resident lipid PI4P activate STING by inducing transmembrane
![]() |
helix rearrangement期刊:IMMUNITY |影響因子:26.3
DOI:10.1016/j.immuni.2025.11.004
發表時間:2025-12-05
發表單位:清華大學
文章摘要
環狀GMP-AMP合成酶(cGAS)干擾素基因刺激因子(STING)信號通路在先天免疫中至關重要。最新研究強調了磷脂酰肌醇4-磷酸(PI4P)信號在高爾基體中對STING激活的重要性。然而,PI4P調控STING的具體分子機制仍不明確。本文報告了由PI4P和化學STING激動劑GNE-6468觸發的STING激活機制。利用低溫電子顯微鏡,我們確定GNE-6468結合STING跨膜(TM)結構域內的一個特殊囊袋,促進STING TM3螺旋向外運動,而不改變配體結合域的構象。值得注意的是,我們提供了STING結合PI4P和GNE-6468的結構洞見,這些結合共同誘導了STING寡聚化和STING介導的免疫反應。功能性檢測進一步證實,STING、PI4P和GNE-6468之間的相互作用對STING激活至關重要。綜合來看,這些結果表明PI4P和GNE-6468能夠協同結合STING激活其信號傳導,凸顯其治療潛力。
研究示意圖
中喬新舟生物的產品原代人外周血單核細胞(貨號:PRI-H-00052)參與了該項研究。
題目三
超聲驅動藥物水凝膠的原位自組裝用于增強肝動脈灌注化療
Ultrasound-driven in situ self-assembly of drug hydrogel for enhanced hepatic artery infusion chemotherapy
期刊:Materials Today |影響因子:22
DOI:10.1016/j.mattod.2025.12.006
發表時間:2025-12-16
發表單位:江蘇大學
文章摘要
肝動脈輸注化療(HAIC)為肝癌治療提供高濃度局部藥物,但面臨導管相關并發癥和全身毒性等挑戰。為此,我們開發了Mel-gel,這是一種完全由化療劑Melphalan(Mel)形成的超聲驅動水凝膠系統,且未經過化學修飾。在超聲波下,Mel從球形轉變為蠕蟲狀聚集體,通過非共價相互作用迅速形成基于納米纖維的水凝膠。這一創新系統實現了持續的藥物釋放、優異的生物利用度和更優的生物安全特性。Mel-gel使得導管拔除更快,降低全身毒性,提高局部藥物濃度,并延長藥物與細胞的相互作用時間。與傳統HAIC系統相比,Mel-gel獨特的原位形成最大化了藥物遞送,并在復雜血管結構中實現了更優越的靶向。在大鼠正位肝癌模型中,Mel凝膠輔助HAIC展現出顯著療效,腫瘤抑制率達98.09%,激活抗腫瘤免疫反應,并治愈了60%的治療大鼠。這種新型超聲響應水凝膠代表了肝癌治療的有前景進展,提供了更高的精準度、療效和安全性。此外,Mel-gel多樣化的藥物遞送能力可能提升多種藥物的藥代動力學,并支持協同療法。這種新型水凝膠系統為肝炎治療帶來了有前景的進步,旨在優化治療效果并擴大其在其他治療藥物中的應用。
研究示意圖
中喬新舟生物的產品H22小鼠肝癌細胞系肌成纖維細胞永生化(貨號:ZQ0109 )參與了該項研究。
題目四
代謝支持可保護黏膜免受放射性黏膜炎中的鐵死亡損傷
Metabolic support protects mucosa from ferroptosis in radiation-induced mucositis
期刊:Nature Communications|影響因子:15.7
DOI:10.1038/s41467-025-67214-5
發表時間:2025-12-08
發表單位:第四軍醫大學,陜西
文章摘要
電離放療在治療癌癥方面有效,但會對黏膜造成顯著損傷,從而增加患者的不適,延遲治療,并提高死亡風險。這種損傷的根本機制仍然不清楚,目前的治療大多是姑息性的。本研究確定鐵磷遁是導致輻射誘導口腔黏膜上皮細胞耗盡的主要細胞死亡方式。值得注意的是,在輻射暴露后的早期階段還發現了代償期,在此期間成纖維細胞提供關鍵的代謝支持。具體來說,成纖維細胞提供多胺,這些多胺能被基底上皮細胞迅速吸收,保護其免受鐵剝蝕。補充多氨類藥物被發現能有效預防黏膜損傷。這些發現凸顯了成纖維細胞介導的代謝支持在保護口腔黏膜免受輻射損傷中的關鍵作用,并為增強身體內在保護機制免受輻射相關疾病的啟示提供了見解。

中喬新舟生物的產品原代人口腔角質形成細胞(貨號:PRI-H-00140 )參與了該項研究。
題目五
內體-吞噬體連接組裝體介導膜蛋白/胞外蛋白降解
Endosome-phagophore linking assemblies for the degradation of membrane/extracellular proteins
期刊:Nature Communications|影響因子:15.7
DOI:10.1038/s41467-025-67805-2
發表時間:2025-12-22
發表單位:蘇州大學
文章摘要
溶酶體靶向嵌合體特異性降解膜/細胞外蛋白,其特異性和效力高度依賴于溶酶體靶向受體的表達模式和動力學。本文描述一種內體-吞噬連接組裝(EPLA),該組裝體通過將目標蛋白(POI)的特定配體連接到由pH值較低的插入肽和噬噬結合元件組成的內核體表面錨定吞噬蛋白(ES-PTP)構成。EPLA通過與POI結合、內化到內體、插入內體膜、將針對吞噬的基部錨定在內體表面,從而觸發內體與吞噬體的空間接近來降解蛋白質。我們通過降解膜結合的PD-L1、RAGE、GRP94、PSMA、ICAM-1、p32、VCAM-1和LRP1,以及細胞外淀粉樣蛋白β和tau,展示了EPLA技術的模塊化性和通用性。我們的研究結果為膜/胞外POIs的自噬降解奠定了技術基礎,這可能對生化研究和臨床治療產生廣泛影響。
研究示意圖
中喬新舟生物的產品293T人胚腎細胞(貨號:ZQ0033 )參與了該項研究。











