中國科學技術大學張華鳳課題組、高平課題組聯合軍事醫學科學院段小濤課題組研究發現，cMyc能夠促使琥珀酸脫氫復合酶（SDH complex）中的重要亞基SDHA乙?；约?span lang="EN-US">SDH復合酶失活，導致底物琥珀酸（succinate）的積累，進而上調組蛋白H3K4的三甲基化（H3K4Me3）水平以及基因的表達。機制方面，發現cMyc通過泛素連接酶SKP2促進線粒體中SIRT3的蛋白降解，從而導致SDHA的乙?；缴仙?。
體內外實驗證實，cMyc調控SDHA的乙?；稽cK335能夠顯著影響腫瘤進程。進一步分析臨床病人彌散性大B細胞瘤（DLBCL）樣本發現，高表達cMyc的DLBCLs中，SIRT3發揮著抑癌因子的功能，而K335位乙?；?/span>SDHA發揮著促進腫瘤的作用。實驗揭示了cMyc驅動的腫瘤發生過程中SDHA乙?；揎棸l揮的重要病理學作用。SDHA被認為是抑癌蛋白，它的失活突變體與多種腫瘤，例如副神經結瘤、乳腺癌、腎癌等，有一定程度的聯系。
研究表明，至少在彌散性大B細胞淋巴瘤中，SDHA通過乙酰化失活而極大地促進了cMyc異常表達的腫瘤的進展。因此，靶向乙?；?/span>SDHA將可能為此類腫瘤的臨床治療提供潛在的策略和手段。
F：低表達Myc的DLBCL樣本、高表達Myc的DLBCL樣本和正常組織中的Myc，SIRT3，SDHA，SDHA和H3K4me3的Lys 335乙?；拿庖呓M化圖像。
G：利用HistoQuest軟件對f圖中的樣本進行平均強度定量分析。
使用HistoQuest軟件對圖像進行量化進一步提供了統計結果，表明Myc表達與SIRT3蛋白水平呈負相關，與DLBCLs中Lys 335乙?；?span lang="EN-US">SDHA和H3K4me3水平呈正相關。 因此，臨床數據顯示Lys 335乙?；?/span>SDHA可能作為彌散性大B細胞淋巴瘤潛在的生物標記物。