近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫學物理中心輻射生物醫學研究室在低溫等離子體誘導細胞凋亡的相關機理研究方面取得新進展，相關研究結果以Non-thermal plasma induces mitochondria-mediated apoptotic signaling pathway via ROS generation in HeLa cells為題，發表在期刊Archives of Biochemistry and Biophysics(doi.org/10.1016/j.abb.2017.09.005)上。
低溫等離子體作為一種抗癌治療的新方法備受關注。盡管已有大量的研究表明，低溫等離子體通過促發凋亡選擇性殺傷腫瘤細胞，但其相關的分子機制仍不清楚。
該研究以人宮頸癌Hela細胞為研究模型，發現低溫等離子體暴露能夠顯著抑制Hela細胞的生長，引起細胞凋亡。進一步研究表明，低溫等離子體暴露導致細胞內活性氧基團(ROS)的產生，繼而抑制Bcl-2的表達，增強Bax的表達，激活了線粒體介導的細胞凋亡途徑。細胞色素C從線粒體釋放，引起Caspase級聯反應，促使細胞發生凋亡。
該研究結果為低溫等離子體的腫瘤臨床治療提供了實驗依據和理論指導。
該研究得到了國家自然科學基金、中國博士后科學基金等的支持。
低溫等離子體誘導的Hela細胞凋亡的分子機制