1.題目：用于微創手術和傳感的磁力驅動多模態生物電子導管
Magnetically actuated multimodal bioelectronic catheter for minimally invasive surgery and sensing
DOI：10.1038/s41563-025-02340-5
發表時間：2025-9-5
發表期刊：NATURE MATERIALS
影響因子：38.5
作者單位: 中山大學
文章摘要：
能夠進行遠程主動導航的小型磁驅動導管在微創手術中具有廣闊的應用前景。然而，現有的制造技術阻礙了它們與多模態傳感組件的集成，特別是因為在導管內嵌入剛性電子元件可能會降低其靈活性和可控性。這篇文章，作者報告了一種磁驅動的生物電子導管，該導管可同時對多種類型的代謝物或離子進行原位多重生物傳感。研究者使用四維多通道打印來制造具有多通道護套結構的柔性多通道鐵磁導管，該導管包括嵌入聚合物基體中的六個液態金屬微通道以進行電導。該導管可以使用磁控主動轉向穿過血管和腸道，用于腎靜脈或腸道介入手術以及兔和豬模型的原位多代謝物傳感?？傮w而言，據報道的磁驅動生物電子導管是一種很有前途的工具，用于在微創手術中對難以觸及的病變進行遠程控制生物傳感和治療。
部分結果展示：
Magnetically actuated multimodal bioelectronic catheter for minimally invasive surgery and sensing
DOI：10.1038/s41563-025-02340-5
發表時間：2025-9-5
發表期刊：NATURE MATERIALS
影響因子：38.5
作者單位: 中山大學
文章摘要：
能夠進行遠程主動導航的小型磁驅動導管在微創手術中具有廣闊的應用前景。然而，現有的制造技術阻礙了它們與多模態傳感組件的集成，特別是因為在導管內嵌入剛性電子元件可能會降低其靈活性和可控性。這篇文章，作者報告了一種磁驅動的生物電子導管，該導管可同時對多種類型的代謝物或離子進行原位多重生物傳感。研究者使用四維多通道打印來制造具有多通道護套結構的柔性多通道鐵磁導管，該導管包括嵌入聚合物基體中的六個液態金屬微通道以進行電導。該導管可以使用磁控主動轉向穿過血管和腸道，用于腎靜脈或腸道介入手術以及兔和豬模型的原位多代謝物傳感?？傮w而言，據報道的磁驅動生物電子導管是一種很有前途的工具，用于在微創手術中對難以觸及的病變進行遠程控制生物傳感和治療。
部分結果展示：
圖 1：磁驅動多模態生物電子導管的研制與應用示意圖
中喬新舟生物的細胞產品原代人臍靜脈內皮細胞-huvec（貨號：PRI-H-00023）參與了該項研究。
2. 題目：一種有前途的仿生硫化氫系統，用于推進炎癥性疾病治療
A Promising Biomimetic Hydrogen Sulfide System for Advancing Inflammatory Disease Treatment
DOI: 10.1002/adma.202510602
發表時間: 2025-09-28
發表期刊: ADVANCED MATERIALS
影響因子: 26.8
作者單位：西安電子科技大學
文章摘要：
硫化氫（H2S）在調節炎癥性疾病方面表現出雙面性，既是治療劑又是病理加重劑。有效利用其有益作用，同時減輕其有害影響對于推進基于H2S的療法。在這里，創新的H2S供應系統引入使H2S增強其治療效果。不像傳統的合成H2S，一種仿生H2S提出了模擬內源性酶促H2S生產。在整個給藥期間，CP可以恒定速率進行持續地生產H2S，確保治療效果，同時避免毒性。此外，通過用透明質酸功能化CP，所得系統（CPH）不僅實現了對炎癥性腸?。?/span>IBD）組織的靶向遞送，而且還提供了可控的 H2S在患病微環境中產生。因此，CPH 通過可持續和持續提供多功能H2S顯著減輕免疫炎癥，促進腸上皮屏障修復，并調節腸道微生物群.這項研究徹底改變了H2S供應策略，并為基于氣體的療法提供了新的見解。
中喬新舟生物的細胞產品Caco-2人結腸腺癌細胞（貨號：ZQ0056）和Raw264.7小鼠單核巨噬細胞白血病細胞（貨號：ZQ0098）參與了該項研究。
Caco-2人結腸腺癌細胞（貨號：ZQ0056）
Raw264.7小鼠單核巨噬細胞白血病細胞（貨號：ZQ0098）
3. 題目：KNC納米酶通過ALOX12介導的脂質過氧化抑制修復缺氧缺血腦損傷
KNC nanozyme repairs hypoxia ischemia brain damage through ALOX12 mediated lipid peroxidation inhibition
DOI: 10.1016/j.bioactmat.2025.08.032
發表時間: 2025-09-02
發表期刊: Bioactive Materials
影響因子: 20.3
作者單位：上海交通大學
文章摘要：
缺氧缺血腦損傷（HIBD）由于嚴重的活性氧（ROS）增強誘導的神經炎癥，導致廣泛的神經元損傷和永久性腦組織損傷。在這項工作中，制備了一種基于K摻雜的N-C基納米酶，用于清除ROS。KNC可損害小膠質細胞中ROS的產生和M1極化。這些內容物的益處，使HIBD大鼠的腦損傷得到了減輕，同時增加局部血流量、小膠質細胞促炎反應降低和星形膠質細胞的激活被證明。HIBD后應用KNC后，學習和記憶能力得到恢復，這歸因于HI誘導的海馬區域樹突棘丟失減少。RNA-seq顯示，ALOX12表達降低是神經元保護的線索之一。KNC可與ALOX12結合，進一步抑制脂質過氧化。這兩個線索獲得了KNC具有優越的抑制能力，抑制HIBD后ROS增強誘導的腦損傷。該納米酶為HIBD治療提供了潛在的策略和新思路。
部分結果展示：
圖2.KNC減少了ROS積累，抑制了M1極化。用LPS處理的BV2細胞的ROS染色，LPS結合2ng / mL KNC（KNC 2），4 ng / mL KNC（KNC 4）或8ng / mL KNC（KNC 8）1天（a）和4天（b）。ROS染色相對熒光強度的定量分析（c，n = 6）。在用LPS處理的BV2細胞中檢查Arg-1和 iNOS的共定位，以及LPS與KNC 2、KNC4或KNC 8聯合處理1天（d）和4天（f）。
圖8.KNC通過結合和抑制ALOX12來減少脂質過氧化誘導的ROS。CETSA-Western印跡分析檢測BV2完整細胞中KNC和ALOX12之間的相互作用（g）。BODIPY 581/591C11 對照、LPS、LPS 處理的KNC和LPS聯合處理的脂質過氧化和12-HETE BV2細胞（h）染色。h（i，n = 6/組）相對脂質過氧化水平的統計分析。對照、LPS、用KNC處理的LPS和用KNC和12-HETE BV2細胞處理的LPS聯合染色（j）。j（k，n = 6/組）相對ROS水平的統計分析。
圖9.KNC通過直接靶向ALOX12而不是調節鉀離子（K）外流來抑制神經元炎癥。+BODIPY 581/591C11 對對照、LPS 處理、LPS + KNC處理、LPS + ML355處理和LPS + KNC + ALOX12過表達BV2細胞脂質過氧化的代表性圖像（a）。a（b，n = 6/組）相對脂質過氧化水平的統計分析。對照、LPS 處理、LPS + KNC 處理、LPS + ML355 處理和 LPS + KNC + ALOX12 過表達BV2細胞中NLRP3染色的代表性圖像 （c）。c（d，n = 6/組）中NLRP3相對強度的統計分析。對照、LPS 處理的LPS與50 nM、100 nM、200 nM或 50 mM KCl處理的BV2細胞結合的NLRP3染色的代表性圖像（e）。
KNC恢復HIBD誘導的腦損傷有兩種有效方法。一是KNC可以清除ROS。另一個是KNC可以減少ALOX12介導的脂質過氧化。兩種方式都可以減少M1介導的神經元炎癥和促進M2介導的神經元修復（h）。數據表示為平均值±標準差。∗∗p < 0.01，∗∗∗∗p < 0.0001。+
中喬新舟生物的細胞產品BV-2小鼠小膠質細胞（貨號：ZQ0397）參與了該項研究。
圖片來自文獻截圖
4. 題目：混合外泌體-脂質體納米顆粒用于缺血性中風神經炎癥和脂質代謝的雙重調節
Hybrid Exosome–Liposome Nanoparticles for Dual Modulation of Neuroinflammation and Lipid Metabolism in Ischemic Stroke
DOI: 10.1021/acsnano.5c11417
發表時間: 2025-09-15
期刊: ACS Nano
影響因子: 16.0
作者單位：廣西壯族自治區人民醫院
中文摘要：
缺血性中風通常以大腦中動脈閉塞和再灌注（MCAO/R）為模型，涉及嚴重的神經炎癥和脂質代謝失調，從而加劇神經元損傷。為了解決這些雙重病理過程，研究者通過將神經干細胞衍生的外泌體（Exo）與載有玉郎傘多糖（Lip）的脂質體融合，設計了一種混合納米平臺 （Exo–Lip）。外泌體提供血腦屏障（BBB）通透性和內在的抗炎活性，而脂質體則具有抗氧化和免疫調節作用。由此產生的Exo-Lip表現出改進的膠體穩定性和協同治療潛力。在 MCAO/R小鼠中，Exo-Lip通過降低TNF-α和IL-6，同時上調IL-10和TGF-β，顯著減輕神經炎癥。它恢復脂質代謝，減輕氧化應激，并保持膜完整性。TTC染色顯示梗塞體積減少，行為測試證實運動和認知功能的恢復。組織學分析進一步證明了神經元存活和結構保存。轉錄組學分析顯示，Exo-Lip調節與炎癥和脂質調節相關的基因網絡，包括激活AKT/Nrf2/HO-1信號通路?？偟膩碚f，這些發現表明Exo-Lip代表了一種多功能、仿生納米藥，能夠靶向缺血性中風的炎癥和代謝途徑。這項工作強調了一種具有中樞神經系統疾病轉化潛力的精準納米醫學策略。
部分結果展示：
圖片來源于文獻
中喬新舟生物的細胞產品原代人腦微血管內皮細胞（貨號：PRI-H-00117）參與了該項研究。
5. 題目：靶向阻斷成纖維細胞樣滑膜細胞的病理性細胞外囊泡和顆粒以緩解骨關節炎：蛋白質組學分析和細胞效應
Targeted Blockage of Pathological Extracellular Vesicles and Particles From Fibroblast-Like Synoviocytes for Osteoarthritis Relief: Proteomic Analysis and Cellular Effect
DOI: 10.1002/jev2.70162
發表時間: 2025-09-08
期刊: Journal of Extracellular Vesicles
作者單位：南京大學
文章摘要：
骨關節炎（OA）是一種普遍的衰弱性關節疾病，細胞間串擾失調會加速，但成纖維細胞樣滑膜細胞（FLS）衍生的細胞外囊泡和顆粒（EVP）在疾病進展中的作用仍有待闡明。在這里，對臨床標本、動物模型和公開數據集的綜合分析揭示了OA滑膜內外泌體通路的顯著變化。蛋白質組學分析揭示了源自炎癥和衰老FLS的EVP中獨特的分子特征，反映了其親本細胞的病理生理狀態。作者證明，OA中炎癥和衰老狀態下的FLS會分泌致病性EVP，這些EVP通過破壞軟骨細胞穩態、將巨噬細胞極化為促炎表型以及損害間充質干細胞的軟骨生成來傳播關節變性。為了治療性靶向這些致病性EVP，作者設計了一種腺相關病毒9（AAV9）載體，該載體與滑膜親和肽（HAP-1）融合，以遞送針對 Rab27a（EVP 分泌的關鍵調節因子）的shRNA。在由內用半月板不穩定誘導的小鼠OA模型中關節內給藥工程化AAV9顯著減少滑膜增生、軟骨退化和炎癥反應，同時顯示出令人滿意的全身生物安全性。作者的研究結果將FLS衍生的EVP確立為OA發病機制的關鍵介質，并提出了一種阻斷其分泌的靶向策略，為OA提供了一條有前途的疾病緩解治療途徑。
部分結果展示：
圖4致病性FLS EVP在體外破壞軟骨細胞和巨噬細胞穩態。（F-K）小鼠軟骨細胞COL2A1和TUNEL染色的代表性圖像和定量， 以及用不同EVP刺激48小時后對ATDC5細胞系進行EdU染色。
中喬新舟生物的細胞產品ATDC5小鼠成軟骨細胞系（貨號：ZQ0938）和ATDC5小鼠成軟骨細胞系專用培養基（貨號：ZM0938）參與了該項研究。
圖片來自文獻截圖
2. 題目：一種有前途的仿生硫化氫系統，用于推進炎癥性疾病治療
A Promising Biomimetic Hydrogen Sulfide System for Advancing Inflammatory Disease Treatment
DOI: 10.1002/adma.202510602
發表時間: 2025-09-28
發表期刊: ADVANCED MATERIALS
影響因子: 26.8
作者單位：西安電子科技大學
文章摘要：
硫化氫（H2S）在調節炎癥性疾病方面表現出雙面性，既是治療劑又是病理加重劑。有效利用其有益作用，同時減輕其有害影響對于推進基于H2S的療法。在這里，創新的H2S供應系統引入使H2S增強其治療效果。不像傳統的合成H2S，一種仿生H2S提出了模擬內源性酶促H2S生產。在整個給藥期間，CP可以恒定速率進行持續地生產H2S，確保治療效果，同時避免毒性。此外，通過用透明質酸功能化CP，所得系統（CPH）不僅實現了對炎癥性腸?。?/span>IBD）組織的靶向遞送，而且還提供了可控的 H2S在患病微環境中產生。因此，CPH 通過可持續和持續提供多功能H2S顯著減輕免疫炎癥，促進腸上皮屏障修復，并調節腸道微生物群.這項研究徹底改變了H2S供應策略，并為基于氣體的療法提供了新的見解。
中喬新舟生物的細胞產品Caco-2人結腸腺癌細胞（貨號：ZQ0056）和Raw264.7小鼠單核巨噬細胞白血病細胞（貨號：ZQ0098）參與了該項研究。
Caco-2人結腸腺癌細胞（貨號：ZQ0056）
Raw264.7小鼠單核巨噬細胞白血病細胞（貨號：ZQ0098）
3. 題目：KNC納米酶通過ALOX12介導的脂質過氧化抑制修復缺氧缺血腦損傷
KNC nanozyme repairs hypoxia ischemia brain damage through ALOX12 mediated lipid peroxidation inhibition
DOI: 10.1016/j.bioactmat.2025.08.032
發表時間: 2025-09-02
發表期刊: Bioactive Materials
影響因子: 20.3
作者單位：上海交通大學
文章摘要：
缺氧缺血腦損傷（HIBD）由于嚴重的活性氧（ROS）增強誘導的神經炎癥，導致廣泛的神經元損傷和永久性腦組織損傷。在這項工作中，制備了一種基于K摻雜的N-C基納米酶，用于清除ROS。KNC可損害小膠質細胞中ROS的產生和M1極化。這些內容物的益處，使HIBD大鼠的腦損傷得到了減輕，同時增加局部血流量、小膠質細胞促炎反應降低和星形膠質細胞的激活被證明。HIBD后應用KNC后，學習和記憶能力得到恢復，這歸因于HI誘導的海馬區域樹突棘丟失減少。RNA-seq顯示，ALOX12表達降低是神經元保護的線索之一。KNC可與ALOX12結合，進一步抑制脂質過氧化。這兩個線索獲得了KNC具有優越的抑制能力，抑制HIBD后ROS增強誘導的腦損傷。該納米酶為HIBD治療提供了潛在的策略和新思路。
部分結果展示：
圖2.KNC減少了ROS積累，抑制了M1極化。用LPS處理的BV2細胞的ROS染色，LPS結合2ng / mL KNC（KNC 2），4 ng / mL KNC（KNC 4）或8ng / mL KNC（KNC 8）1天（a）和4天（b）。ROS染色相對熒光強度的定量分析（c，n = 6）。在用LPS處理的BV2細胞中檢查Arg-1和 iNOS的共定位，以及LPS與KNC 2、KNC4或KNC 8聯合處理1天（d）和4天（f）。
圖8.KNC通過結合和抑制ALOX12來減少脂質過氧化誘導的ROS。CETSA-Western印跡分析檢測BV2完整細胞中KNC和ALOX12之間的相互作用（g）。BODIPY 581/591C11 對照、LPS、LPS 處理的KNC和LPS聯合處理的脂質過氧化和12-HETE BV2細胞（h）染色。h（i，n = 6/組）相對脂質過氧化水平的統計分析。對照、LPS、用KNC處理的LPS和用KNC和12-HETE BV2細胞處理的LPS聯合染色（j）。j（k，n = 6/組）相對ROS水平的統計分析。
圖9.KNC通過直接靶向ALOX12而不是調節鉀離子（K）外流來抑制神經元炎癥。+BODIPY 581/591C11 對對照、LPS 處理、LPS + KNC處理、LPS + ML355處理和LPS + KNC + ALOX12過表達BV2細胞脂質過氧化的代表性圖像（a）。a（b，n = 6/組）相對脂質過氧化水平的統計分析。對照、LPS 處理、LPS + KNC 處理、LPS + ML355 處理和 LPS + KNC + ALOX12 過表達BV2細胞中NLRP3染色的代表性圖像 （c）。c（d，n = 6/組）中NLRP3相對強度的統計分析。對照、LPS 處理的LPS與50 nM、100 nM、200 nM或 50 mM KCl處理的BV2細胞結合的NLRP3染色的代表性圖像（e）。
KNC恢復HIBD誘導的腦損傷有兩種有效方法。一是KNC可以清除ROS。另一個是KNC可以減少ALOX12介導的脂質過氧化。兩種方式都可以減少M1介導的神經元炎癥和促進M2介導的神經元修復（h）。數據表示為平均值±標準差。∗∗p < 0.01，∗∗∗∗p < 0.0001。+
中喬新舟生物的細胞產品BV-2小鼠小膠質細胞（貨號：ZQ0397）參與了該項研究。
圖片來自文獻截圖
4. 題目：混合外泌體-脂質體納米顆粒用于缺血性中風神經炎癥和脂質代謝的雙重調節
Hybrid Exosome–Liposome Nanoparticles for Dual Modulation of Neuroinflammation and Lipid Metabolism in Ischemic Stroke
DOI: 10.1021/acsnano.5c11417
發表時間: 2025-09-15
期刊: ACS Nano
影響因子: 16.0
作者單位：廣西壯族自治區人民醫院
中文摘要：
缺血性中風通常以大腦中動脈閉塞和再灌注（MCAO/R）為模型，涉及嚴重的神經炎癥和脂質代謝失調，從而加劇神經元損傷。為了解決這些雙重病理過程，研究者通過將神經干細胞衍生的外泌體（Exo）與載有玉郎傘多糖（Lip）的脂質體融合，設計了一種混合納米平臺 （Exo–Lip）。外泌體提供血腦屏障（BBB）通透性和內在的抗炎活性，而脂質體則具有抗氧化和免疫調節作用。由此產生的Exo-Lip表現出改進的膠體穩定性和協同治療潛力。在 MCAO/R小鼠中，Exo-Lip通過降低TNF-α和IL-6，同時上調IL-10和TGF-β，顯著減輕神經炎癥。它恢復脂質代謝，減輕氧化應激，并保持膜完整性。TTC染色顯示梗塞體積減少，行為測試證實運動和認知功能的恢復。組織學分析進一步證明了神經元存活和結構保存。轉錄組學分析顯示，Exo-Lip調節與炎癥和脂質調節相關的基因網絡，包括激活AKT/Nrf2/HO-1信號通路?？偟膩碚f，這些發現表明Exo-Lip代表了一種多功能、仿生納米藥，能夠靶向缺血性中風的炎癥和代謝途徑。這項工作強調了一種具有中樞神經系統疾病轉化潛力的精準納米醫學策略。
部分結果展示：
圖片來源于文獻
中喬新舟生物的細胞產品原代人腦微血管內皮細胞（貨號：PRI-H-00117）參與了該項研究。
5. 題目：靶向阻斷成纖維細胞樣滑膜細胞的病理性細胞外囊泡和顆粒以緩解骨關節炎：蛋白質組學分析和細胞效應
Targeted Blockage of Pathological Extracellular Vesicles and Particles From Fibroblast-Like Synoviocytes for Osteoarthritis Relief: Proteomic Analysis and Cellular Effect
DOI: 10.1002/jev2.70162
發表時間: 2025-09-08
期刊: Journal of Extracellular Vesicles
作者單位：南京大學
文章摘要：
骨關節炎（OA）是一種普遍的衰弱性關節疾病，細胞間串擾失調會加速，但成纖維細胞樣滑膜細胞（FLS）衍生的細胞外囊泡和顆粒（EVP）在疾病進展中的作用仍有待闡明。在這里，對臨床標本、動物模型和公開數據集的綜合分析揭示了OA滑膜內外泌體通路的顯著變化。蛋白質組學分析揭示了源自炎癥和衰老FLS的EVP中獨特的分子特征，反映了其親本細胞的病理生理狀態。作者證明，OA中炎癥和衰老狀態下的FLS會分泌致病性EVP，這些EVP通過破壞軟骨細胞穩態、將巨噬細胞極化為促炎表型以及損害間充質干細胞的軟骨生成來傳播關節變性。為了治療性靶向這些致病性EVP，作者設計了一種腺相關病毒9（AAV9）載體，該載體與滑膜親和肽（HAP-1）融合，以遞送針對 Rab27a（EVP 分泌的關鍵調節因子）的shRNA。在由內用半月板不穩定誘導的小鼠OA模型中關節內給藥工程化AAV9顯著減少滑膜增生、軟骨退化和炎癥反應，同時顯示出令人滿意的全身生物安全性。作者的研究結果將FLS衍生的EVP確立為OA發病機制的關鍵介質，并提出了一種阻斷其分泌的靶向策略，為OA提供了一條有前途的疾病緩解治療途徑。
部分結果展示：
圖4致病性FLS EVP在體外破壞軟骨細胞和巨噬細胞穩態。（F-K）小鼠軟骨細胞COL2A1和TUNEL染色的代表性圖像和定量， 以及用不同EVP刺激48小時后對ATDC5細胞系進行EdU染色。
中喬新舟生物的細胞產品ATDC5小鼠成軟骨細胞系（貨號：ZQ0938）和ATDC5小鼠成軟骨細胞系專用培養基（貨號：ZM0938）參與了該項研究。
圖片來自文獻截圖