2018年3月1日莫納什大學的研究人員已經揭開了一個謎團，找出了特定免疫細胞如何協同工作導致自身免疫性腎病。
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| Michael Hickey |
這項研究由莫納什大學炎癥疾病研究中心Michael Hickey和Richard Kitching教授領導完成，相關研究結果發表在《Nature Communications》上，題為“Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes”。
“長久以來我們都知道腎小球性腎炎（一種腎臟免疫疾病）會唆使免疫細胞通過錯誤的炎癥攻擊反應損傷腎臟。”Hickey教授說道。
“但是我們不知道導致這些免疫細胞變化并開始損傷腎小球血管的過程。”
Hickey教授說一種叫做單核細胞的特殊細胞會在腎小球血管中持續巡邏。
“我們知道單核細胞很擅長找到并清除垃圾，是感染和組織損傷的前哨兵，這些都是對機體有好處的。”Hickey教授說道。
“但是在自身免疫疾病中，循環系統中的一些免疫細胞對腎臟中發現的分子高度敏感。通過使用先進的顯微鏡，我們發現在這種情況系，前哨兵單核細胞會把這些分子呈遞給血液中的活性免疫細胞，導致壞細胞保留在腎臟并啟動不必要且有害的免疫攻擊。這種腎臟的自身免疫損傷會嚴重影響腎臟的正常功能，尤其是不治療的情況下。”
“幸運的是這不是一個常見的過程，因為一些導致腎小球性腎炎的因素減弱或者消失了，包括這種壞細胞地產生。”Hickey教授說道。
研究共同作者、莫納什大學腎臟學家Kitching教授說這種損傷只有在這些細胞在腎臟血管附近移動時才會發生。
“重要的是，此前還無人知道這個叫做血管內抗原識別的過程是由關鍵的輔助T淋巴細胞指導并控制免疫反應。”Kitching教授說道。
Kitching教授說這些發現將作為這些過程進一步研究的平臺，最終目的是發現更多的針對腎病患者的特殊療法。
參考資料：
Clare L. V. Westhorpe et al. Effector CD4+ T cells recognize intravascular antigen presented by patrolling monocytes, Nature Communications (2018). DOI: 10.1038/s41467-018-03181-4