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百趣代謝組學資訊:Ddr2既能調節脂肪代謝又能調節骨量
作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-28T08:40 (訪問量:5091)
ne: none !important;">Ddr2Adipo小鼠的股骨明顯變硬、屈服力增強、股骨極限力顯著增加（圖2E-G），表明Ddr2Adipo小鼠的骨量和力學性能明顯受到誘導。
3.Ddr2Adipo小鼠的骨形成受到刺激
通過蘇木精和伊紅染色圖像分析，發現Ddr2Adipo小鼠中的立方形成骨細胞比WT對照組中更多（圖3A）。通過組織形態計量學分析，發現當小梁表面表達時，Ddr2Adipo小鼠的小梁骨形成加速（圖3B）。5-溴脫氧尿苷摻入試驗表明，Ddr2耗竭后，成骨細胞的增殖沒有受到影響（圖3D）。此外，在Ddr2Adipo小鼠的骨組織和原代顱骨細胞中，成骨標記物的mRNA水平顯著增加（圖3E-F）。進一步表明，受刺激的成骨細胞活性有助于Ddr2Adipo小鼠的骨硬化表型。
4.Ddr2Adipo小鼠的骨吸收被促進
通過抗酒石酸酸性磷酸酶染色研究發現，與WT對照組小鼠相比，Ddr2Adipo小鼠的破骨細胞豐度增加（圖4A）。破骨細胞生成的經典標志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b及其mRNA水平在Ddr2Adipo小鼠骨中顯著上調（圖4B-C）。這些結果表明，由于骨形成的極大加速，Ddr2Adipo小鼠的骨量增加。
5.Ddr2Adipo小鼠骨髓脂肪減少
通過檢測血清脂肪因子水平，發現Ddr2Adipo小鼠的骨硬化不是由代謝綜合征引起的。通過成骨細胞分化誘導劑處理Ddr2Adipo骨髓基質細胞，發現脂肪細胞Ddr2缺失對骨髓基質細胞分化沒有任何反饋作用，并且刺激Ddr2Adipo小鼠的成骨細胞分化不是由骨髓基質細胞的譜系選擇引起的。
組織學分析表明，Ddr2Adipo小鼠股骨中的骨髓脂肪組織、骨髓脂肪比例、脂肪細胞數量和脂肪細胞大小顯著降低（圖5A）。Perilipin 1（Plin1）染色陽性細胞一致，Ddr2Adipo小鼠骨髓中的脂肪細胞也顯著降低（圖5B）。使用試劑盒分離骨髓脂肪細胞，并測定mRNA表達，發現Ddr2Adipo和WT細胞之間的脂肪分解基因顯著增加（圖5E）。Ddr2 缺失刺激甘油動員，表明脂解作用增強（圖 5F）。檢測骨髓FFA豐度，發現Ddr2Adipo小鼠骨髓中各種長鏈脂肪酸減少（圖5G）。
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