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百趣代謝組學(xué)資訊:Ddr2既能調(diào)節(jié)脂肪代謝又能調(diào)節(jié)骨量

作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-28T08:40 (訪問量:6068)

ne: none !important;">Ddr2Adipo小鼠的股骨明顯變硬、屈服力增強(qiáng)、股骨極限力顯著增加（圖2E-G），表明Ddr2Adipo小鼠的骨量和力學(xué)性能明顯受到誘導(dǎo)。

圖2. Ddr2Adip小鼠骨量增加

3.Ddr2Adipo小鼠的骨形成受到刺激

通過蘇木精和伊紅染色圖像分析，發(fā)現(xiàn)Ddr2Adipo小鼠中的立方形成骨細(xì)胞比WT對(duì)照組中更多（圖3A）。通過組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)當(dāng)小梁表面表達(dá)時(shí)，Ddr2Adipo小鼠的小梁骨形成加速（圖3B）。5-溴脫氧尿苷摻入試驗(yàn)表明，Ddr2耗竭后，成骨細(xì)胞的增殖沒有受到影響（圖3D）。此外，在Ddr2Adipo小鼠的骨組織和原代顱骨細(xì)胞中，成骨標(biāo)記物的mRNA水平顯著增加（圖3E-F）。進(jìn)一步表明，受刺激的成骨細(xì)胞活性有助于Ddr2Adipo小鼠的骨硬化表型。

圖3. Ddr2Adip小鼠的骨形成受到刺激

4.Ddr2Adipo小鼠的骨吸收被促進(jìn)

通過抗酒石酸酸性磷酸酶染色研究發(fā)現(xiàn)，與WT對(duì)照組小鼠相比，Ddr2Adipo小鼠的破骨細(xì)胞豐度增加（圖4A）。破骨細(xì)胞生成的經(jīng)典標(biāo)志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b及其mRNA水平在Ddr2Adipo小鼠骨中顯著上調(diào)（圖4B-C）。這些結(jié)果表明，由于骨形成的極大加速，Ddr2Adipo小鼠的骨量增加。

圖4. Ddr2Adip小鼠的骨吸收得到促進(jìn)

5.Ddr2Adipo小鼠骨髓脂肪減少

通過檢測血清脂肪因子水平，發(fā)現(xiàn)Ddr2Adipo小鼠的骨硬化不是由代謝綜合征引起的。通過成骨細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑處理Ddr2Adipo骨髓基質(zhì)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞Ddr2缺失對(duì)骨髓基質(zhì)細(xì)胞分化沒有任何反饋?zhàn)饔茫⑶掖碳?/span>Ddr2Adipo小鼠的成骨細(xì)胞分化不是由骨髓基質(zhì)細(xì)胞的譜系選擇引起的。

組織學(xué)分析表明，Ddr2Adipo小鼠股骨中的骨髓脂肪組織、骨髓脂肪比例、脂肪細(xì)胞數(shù)量和脂肪細(xì)胞大小顯著降低（圖5A）。Perilipin 1（Plin1）染色陽性細(xì)胞一致，Ddr2Adipo小鼠骨髓中的脂肪細(xì)胞也顯著降低（圖5B）。使用試劑盒分離骨髓脂肪細(xì)胞，并測定mRNA表達(dá)，發(fā)現(xiàn)Ddr2Adipo和WT細(xì)胞之間的脂肪分解基因顯著增加（圖5E）。Ddr2 缺失刺激甘油動(dòng)員，表明脂解作用增強(qiáng)（圖 5F）。檢測骨髓FFA豐度，發(fā)現(xiàn)Ddr2Adipo小鼠骨髓中各種長鏈脂肪酸減少（圖5G）。

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