鈣敏感受體（CaSR）、鈣結合的G蛋白偶聯受體是不直接參與鈣穩態,像在結腸組織中。相關于結直腸癌（CRC）中的CaSR的表達降低和CaSR提供轉化細胞的生長優勢的缺失方面有做過研究。然而，該過程詳細的反應機理還仍待研究。
奧地利維也納醫學院的Aggarwal教授等對此領域做出研究，該文章發表在2015年3月的Molecular Cancer雜志上。
結直腸癌當前已成為女性中第二位高發癌癥，男性中第三高發癌癥。惡性腫瘤致死率已達到第二位。慢性炎癥成為了治愈該癌癥時的關鍵因素。盡管當前醫療的不斷發展，但是結直腸癌的5年存活率依舊很低。
上皮向間充質轉移（EMT）是一個可逆，上皮細胞獲取粘性，移動性，干細胞和侵略性的間質性狀的細胞分化轉移過程。
在111CRC病人中，我們發現CaSR的表達和EMT的markers的強逆相關性。CaSR/PTH雙敲除的直腸樣本和敲除CaSR的腸部位的小鼠在EMT的過程中markers的表達明顯增加。
體內實驗中，與對照組（HT29EMP）相比穩定表達的CaSR（HT29CaSR）比增加上皮細胞鈣黏蛋白（E-Cadherin）的水平的HT29直腸細胞表現出更多的上皮顯型.
HT29CaSR細胞趨化作用的降低阻礙了Wnt/β-catenin通路（測量β-catenin核的移動和類似于GSK-3β和Cyclin D1基因的轉錄調控）。不同的間葉細胞markers范圍的表達在HT29CaSR細胞中有明顯的下降。CaSR能夠阻礙間葉細胞markers表達增加，甚至在EMT誘導下。但是，CaSR的過表達則會導致干細胞線性的下降。
所以，研究結果表明CaSR阻礙EMT的過程。缺失CaSR的小鼠直腸中干細胞顯型的獲取和結直腸癌細胞，證明CaSR在抑制腫瘤惡化中為關鍵因素。此結果為相關領域研究提供阻礙CaSR缺失或者增加其活性的方案建立了依據。
利用奧地利TG公司的TissueFAXS進行了高質量的圖像獲取，圖像獲取方面，采用全景掃描無縫拼接技術得到高分辨率的圖片。
圖中顯示體內敲除腸部位CaSR對直腸EMT基因的影響。結腸為CaSR-/-(CaSRint-KC)和CaSR+/+(CaSRWT)小鼠的間葉細胞marker（αSma,N-cad,Snail和Vimentin）的蛋白表達。
圖中顯示CaSR表達誘導抑制HT29直腸中的EMT基因。HT29EMP細胞的CaSR和E-cadherin表達增加。αSma和Vimentin則降低。
此圖顯示異常的CaSR阻礙HT29直腸癌細胞EMT marker蛋白表達的誘發。只在HT29EMP細胞中時，EMT混合物誘發間葉細胞marker αSma和Vimentin的表達，阻礙CaSR的表達。
此圖則解釋了CaSR的過表達抑制干細胞顯型特點。