百趣生物：解鎖頂刊發表成就，賦能科研“朋友圈”
在生命科學研究領域，于nature、Cell等國際頂級學術期刊發表研究成果，不僅是科研團隊的崇高追求，更是對科研成果具有全球引領價值的最高認可。自2012年成立以來，百趣生物始終深耕代謝組學、蛋白質組學等組學服務領域，以深厚的技術底蘊為基石，以前瞻性的科研視野為指引，憑借對卓越品質的不懈追求，在科研服務領域穩健前行。
多年來，百趣生物與眾多科研團隊緊密攜手，深度參與到每一項極具挑戰的研究中，為科研項目提供全流程、定制化的專業服務。在百趣生物的全力助推下，科研團隊突破重重難關，在頂刊綻放光芒，收獲了具有里程碑意義的科研碩果。接下來，讓我們一同走進這些閃耀的科研成果，深度剖析百趣生物如何憑借專業服務，為科研團隊鋪就通往國際頂級期刊的榮耀之路，共同見證科研征程中的輝煌時刻！
01
邂逅nature：代謝調控與疾病治療新曙光
（1）神經酰胺受體與動脈粥樣硬化治療新策略
文章標題：Sensing ceramides by CYSLTR2 and P2RY6 to aggravate atherosclerosis
客戶單位：北京大學
發表期刊：nature
影響因子：50.5
百趣提供服務：定量脂質組學
本研究聚焦于循環神經酰胺在動脈粥樣硬化中的作用機制，研究發現，神經酰胺通過直接結合CYSLTR2和P2RY6激活Gq信號傳導和炎癥體途徑，從而加劇動脈粥樣硬化。抑制這兩個受體可顯著減輕動脈粥樣硬化，并且在慢性腎病患者中，血漿神經酰胺水平升高與冠狀動脈疾病嚴重程度正相關，靶向該通路能改善慢性腎病(Chronic Kidney Disease, CKD)加重的動脈粥樣硬化。通過冷凍電鏡解析的神經酰胺-CYSLTR2-Gq復合物結構，揭示了受體識別神經酰胺亞型的機制。這一具有開拓性的發現，為醫學界長期面臨的棘手難題—脂質殘余風險，開辟了全新的研究方向。可以預見，以神經酰胺受體作為干預靶點，有望在未來成為攻克動脈粥樣硬化這一頑疾的關鍵策略，為患者帶來新的希望。
（2）HDAC在DNA損傷修復中的調控機制新解
文章標題：Human HDAC6 senses valine abundancy to regulate DNA damage
客戶單位：同濟大學醫學院、同濟大學附屬第十人民醫院
發表期刊：nature
影響因子：50.5
百趣提供服務：氨基酸高通量靶標代謝組學、新一代代謝組學NGM 2
本研究發現HDAC6通過其人源特有的SE14重復域可以直接與纈氨酸結合，且纈氨酸的缺乏會導致HDAC6在細胞核中的積累，進而誘導DNA損傷，其具體機制是核定位的HDAC6可以與TET2蛋白結合并對其去乙酰化，從而激活DNA去甲基化過程，通過胸腺嘧啶DNA糖基化驅動的切除促進DNA損傷。此外，研究還驗證了通過飲食限制纈氨酸可以抑制腫瘤生長，并增強PARP抑制劑的治療效果。這一發現不僅揭示了纈氨酸在細胞功能中的新作用，還為癌癥治療提供了潛在的新策略。
（3）棕色脂肪與腫瘤的奇妙關聯
文章標題：Brown-fat-mediated tumour suppression by cold-altered global metabolism
客戶單位：復旦大學上海醫學院
發表期刊：nature
影響因子：50.5
百趣提供服務：AQ能量代謝
本研究聚焦于棕色脂肪組織(Brown Adipose Tissue, BAT)激活與腫瘤生長的關系，發現冷暴露能激活BAT，進而抑制多種實體瘤生長。研究人員將多種腫瘤細胞接種到小鼠體內，對比不同溫度下腫瘤生長情況，發現冷暴露顯著抑制腫瘤生長并延長荷瘤小鼠生存期，還改善了腫瘤微環境。機制研究表明，冷暴露激活的BAT大量攝取葡萄糖，降低血糖水平，抑制癌細胞的糖酵解代謝，同時還可能通過其他代謝途徑發揮抑瘤作用。BAT切除、Ucp1基因敲除或高糖喂養會消除冷暴露的抑瘤效果，進一步證實了BAT激活在其中的關鍵作用。此外，對健康人和癌癥患者的研究發現，冷暴露同樣能激活人體BAT，且癌癥患者腫瘤組織的葡萄糖攝取減少，這為癌癥治療提供了新的思路和方法。
02
對話Cell：細菌與胃癌的隱秘聯系
文章標題：Streptococcus anginosus promotes gastric inflammation, atrophy, and tumorigenesis in mice
客戶單位：香港中文大學
發表期刊：Cell
影響因子：64.5
百趣提供服務：蛋白質組學
本研究發現胃癌(Gastric Cancer, GC)患者胃黏膜中有豐富的咽峽炎鏈球菌(Streptococcus anginosus, S.anginosus)。在常規小鼠模型中，S.anginosus感染可誘發進行性慢性胃炎、壁細胞萎縮、黏液化生和異型增生，并在無菌小鼠中得到證實。此外，在致癌物誘導的胃腫瘤形成和YTN16 GC細胞同種異體移植中，S.anginosus加速了GC進展。S.anginosus可破壞胃屏障功能，促進細胞增殖，抑制細胞凋亡。作者進一步進行了機制研究，采用Pull-Down實驗來確定S.anginosus與宿主受體結合的細菌黏附素，通過質譜檢測到三種蛋白并找到關鍵膜蛋白TMPC，TMPC可與胃上皮細胞上的膜聯蛋白Annexin A2(ANXA2)受體相互作用。TMPC與ANXA2相互作用誘導絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase, MAPK)活化。ANXA2基因敲除后，S.anginosus對MAPK的誘導作用被阻斷。本項研究揭示了S.anginosus是一種病原體，通過與TMPC-ANXA2-MAPK軸上的胃上皮細胞直接相互作用而促進胃腫瘤的發生。
這些頂刊文章的發表，是科研團隊智慧與汗水的結晶，亦是百趣生物專業服務能力的有力印證。百趣生物在代謝組學、蛋白質組學等領域構建了成熟的技術體系，依托高靈敏度檢測平臺與標準化數據分析流程，為科研項目提供全鏈條數據支撐。從代謝通路解析到作用機制挖掘，團隊以技術賦能為科研人員搭建深度探索的橋梁，通過高質量數據助力突破關鍵科學問題，讓每一份研究成果都能在嚴謹的論證中展現科學價值。
展望未來，百趣生物將繼續秉持專業、創新的精神，不斷提升技術水平，拓展服務領域。我們期待與更多科研團隊攜手共進，在生命科學的各個領域深耕細作，助力更多科研成果登上頂尖期刊，為推動全球科研事業的發展貢獻力量。相信在百趣生物的助力下，科研人員將創造更多的科研高光時刻，共同撰寫生命科學領域的下一章！
END
Peng 撰文
Uki 校稿