3. 高脂飲食通過調節腸道菌群和代謝物促進結直腸癌發生（點擊下圖查看文獻原文）
【發表期刊】Gastroenterology
【主要研究內容】
發現高脂飲食能通過誘導小鼠腸道菌群失調、代謝改變和腸上皮屏障功能障礙，驅動結直腸腫瘤發生，并揭示了其中有潛在關鍵作用的細菌和代謝物。這些發現為靶向腸道菌群及其代謝物來預防和治療高脂飲食相關的大腸癌提供了新思路。
4. Circacc1 調節代謝應激下 AMPK 復合物的組裝和激活（點擊下圖查看文獻原文）
【發表期刊】Cell Metabolism
【主要研究內容】
ACC1 (乙酰輔酶A羧化酶，ACACA)是脂肪酸從頭合成中反應中第一步的關鍵酶。研究發現，血清饑餓條件會激活JNK-c-JUN，而轉錄因子c-JUN的激活使得ACC1基因更多表達環狀RNA分子CircACC1而非線性ACC1 mRNA。CircACC1通過結合AMPK的β1和γ1調節亞基，進而穩定并激活AMPK復合物。AMPK的激活促進細胞中的脂肪酸β氧化和糖酵解。此外，在結直腸癌臨床病例中，CircACC1的表達與AMPK的激活呈現正相關。因此，該研究發現了從營養缺乏下的一條JNK-c-JUN-circACC1-AMPK 細胞存活通路。
5. 基于三陰性乳腺癌亞型代謝途徑的研究揭示潛在的治療靶點（點擊下圖查看文獻解讀）
【發表期刊】Cell Metabolism
【主要研究內容】
全面評估了哪些代謝途徑改變了TNBC的整體代謝轉錄譜，并成功地在86種不同代謝途徑的基礎上確定了三種TNBC代謝亞型。這三種基于代謝途徑的亞型(MPSs)具有不同的代謝基因表達、代謝產物豐度、基因組驅動因子以及對各種代謝抑制劑的存活率和敏感性。這項研究分析證明了TNBC的代謝異質性，并使獨特腫瘤代謝譜的個性化治療得以發展。
6. 膳食膽固醇通過誘導小鼠腸道微生物群和代謝產物的改變而促進NAFLD-HCC 的形成（點擊下圖查看文獻解讀）
【發表時間】2020
【影響因子】19.819
【作者單位】香港中文大學
【主要研究內容】
首次發現了長期的高膽固醇飲食，會通過調節腸道菌群來誘導小鼠NAFLD-HCC形成和發展：膽固醇通過腸道菌群的變化使TCA升高、IPA降低，促進脂質積累和肝細胞增殖，從而導致NAFLD-HCC的發展。而通過降膽固醇治療，可以阻止高膽固醇飲食誘導的NAFLD-HCC。這意味著，調控膽固醇和腸道菌群及其相關代謝產物可能為以后預防NAFLD-HCC提供有效策略。
7. 時間序列分析研究人在長期密閉環境下的微生態和代謝物變化（點擊下圖查看文獻解讀）
【發表期刊】Gut
【主要研究內容】
共募集了4位模擬航天員進行180天的受控生態生命保障系統集成試驗(CELSS)，一共獲取了18個時間的樣本，主要包括進艙前(Before)、在艙中(M1+M2+M3)和出艙后(After)，其中獲取的唾液和糞便樣本進行微生物檢測，血漿、尿液和糞便樣本進行代謝組學檢測，通過將人的多個部位樣本的代謝組學和宏基因組學結果進行聯合分析，用于評估人體微生態系統和代謝穩態與密閉環境間的相互作用。
本研究發現人在CELSS居住180天，人體多部位的微生態和代謝出現了一定的動態變化。部分變化與疾病的潛在發生具有密切關系，且在整個過程中兩個不同部位菌群的變化具有一定的穩定性，這與Turroni等的發現具有一定的一致性。該研究加強了我們對人在長時間密閉環境下菌群和代謝穩態變化的了解，為未來實現更長時間的CELSS試驗或太空飛行提供一定的支持和幫助。
8. 變