細胞焦亡是一種由典型或非典型機制啟動，并由炎性胱天蛋白酶(caspases)執行的程序性細胞死亡的過程，它由不同于細胞凋亡 (apoptosis)的特定炎性胱天蛋白酶(caspases-1, -4, -5, -11)觸發，典型和非典型途徑均導致gasdermin D (GSDMD)的活化，從而形成導致細胞滲漏和裂解的孔洞，典型順序涉及病原相關分子模式(PAMPs)和損傷相關分子模式(DAMPs)介導的炎性小體形成，導致caspases-1激活、GSDMD裂解，IL-1β和IL-18成熟，非典型途徑的特征在于其他三個胱天蛋白酶與革蘭氏陰性細菌脂多醣(LPS)的直接相互作用以及隨后的GSDMD激活，細胞質成分被釋放到細胞外導致局部的炎癥級聯反應，這種炎癥級聯反應可以變成全身性的，從而突出了細胞焦亡正常功能在調動免疫細胞抵抗病原體方面的重要性，然而，細胞焦亡也可導致與炎癥有關的病理，包括癌癥進展和自身免疫性疾病。
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熱門研究抗體
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NEK7 antibody [HL1348] (GTX636768)
Gasdermin D antibody [HL1430] (GTX636896)
NFkB p65 antibody (GTX107678)
NFkB p65 (phospho Ser536) antibody (GTX133899)
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