非受體酪氨酸激酶的Janus激酶（Jak）家族（Jak1、Jak2、Jak3和Tyk2）由受體相關的酪氨酸激酶組成，在細胞內作為信號轉導器。Jak通路的激活始于循環細胞因子，如白細胞介素（IL）-23與其細胞表面受體的耦合，觸發受體的構象變化，從而導致兩個Jaks的激活和募集。Jak二聚體由兩種不同的Jak分子組成，除了Jak2，它可以與自身結合。這些Jak二聚體使受體磷酸化，允許STAT蛋白（STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5b和STAT6）的附著、磷酸化并最終二聚（圖1）?；罨腟TAT蛋白結合形成二聚體，并可以易位到細胞核，在那里它們可以作為轉錄因子，上調負責產生促炎性細胞因子和生長因子的基因，或調節其他細胞內蛋白的行為。
JAK蛋白家族都有JAK同源結構域(JAK homology domain，JH)，其中JH1結構域也稱為激酶域，JH2為假激酶域（圖2）。雖然TYK2的JH2結構域與JH1結構域非常相似，并且包含一個與JH1結構域非常相似的ATP結合位點，其中特定的殘基差異排除JH2的催化功能。盡管TYK2通過JH2結構域實現變構抑制的具體機制沒闡明，但有證據表明與JH2結合的小分子配體穩定了JH2結構域和JH1活性位點之間的自抑制相互作用。這些JH2和JH1之間的相互作用被認為限制了磷轉移催化所需要的JH1活性位點的構象遷移率。通過與TYK2的JH2結構域結合抑制TYK2，可以保持對其他JAK家族成員及整個激酶家族的高水平選擇性。
TYK2作為JAK家族的一個亞型，主要介導IFN-α、IL-6、IL-10、IL-12和IL-23等細胞因子的功能。全基因組關聯研究顯示，TYK2變體與自體免疫性病癥，如克羅恩病、牛皮癬、系統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎相關，進一步證明了TYK2在自身免疫及炎癥相關疾病中的重要性。Deucravacitinib(BMS986165)一種口服Tyk2抑制劑，它與Tyk2催化（JH1）結構域的活性（JH2假激酶）結構域的活性（atp結合）位點結合，其他Tyk2/Jak1-3抑制劑附著在那里（圖3）。Deucravacitinib的變構結合將調節（JH2）結構域與催化結構域形成抑制接觸。這導致Tyk2失活，抑制受體介導的激活和隨后的信號轉導。Deucravacitinib已經廣泛應用于治療銀屑?。ㄅＦぐ_），它在緩解銀屑病患者的癥狀和改善疾病進程方面顯示出良好的效果。在其它臨床試驗中也顯示出的較好的療效包括：類風濕性關節炎（RA）、其他自身免疫性疾病。
