Kir2.1通道由Kir2.1蛋白組成，內(nèi)向整流型鉀通道，是心臟IK1電流的主要組成部分。IK1是調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞靜息過(guò)程（4期）的主要影響因素，并且是組成心肌細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極末期（3期）的主要電流通道之一。因此，Kir2.1通道在藥物心臟安全性評(píng)估中扮演著至關(guān)重要的角色。
哺乳動(dòng)物Kir2家族有5個(gè)內(nèi)向整流成員（Kir2.1–2.4，Kir2.6），Kir2.1是心室肌細(xì)胞中IK1電流的關(guān)鍵組成部分，是靜息膜電位的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子；而Kir2.3是心房肌細(xì)胞中的主要Kir2亞單位。在血管中，Kir2.1通道存在于小直徑動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞中，它們控制血管張力。阻斷Kir2通道會(huì)使這些血管收縮，而腺苷間接激活Kir通道則引起血管舒張。
KCNJ2基因編碼Kir2.1，其功能喪失突變會(huì)導(dǎo)致稱(chēng)為Andersen-Tawil綜合征的長(zhǎng)QT綜合征，與心律失常、周期性癱瘓和身體異常相關(guān)。磷脂PIP2激活Kir2.1，與Andersen-Tawil綜合征相關(guān)的許多突變顯示出通道對(duì)PIP2的親和力降低。功能獲得突變已在短QT綜合征患者和房顫患者家庭中被發(fā)現(xiàn)。Kir2.1缺陷的小鼠出生后不久死亡；而Kir2.2-/-小鼠是可存活的，并且沒(méi)有明顯的異常。
Kir2通道的有效阻斷劑很少，Kir2.1通道可以被鋇離子（Ba2+）在微摩爾范圍內(nèi)抑制，這是在心臟電生理學(xué)研究中常用的一種實(shí)驗(yàn)操作。Kir2.1通道的研究有助于我們理解心臟動(dòng)作電位的調(diào)控以及心律失常的發(fā)生機(jī)制。愛(ài)思益普電生理團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了相關(guān)離子通道的膜片鉗檢測(cè)方法，具有豐富的藥物篩選經(jīng)驗(yàn)。
