血管生成是通過人體中存在的諸多互補(bǔ)和復(fù)雜的信號途徑調(diào)節(jié)的.血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)-血管內(nèi)皮生長因子受體(VEGFR)、血管生成素(Ang)-Tie2軸和Dll4-Notch這3個(gè)復(fù)雜的、相輔相成的信號傳導(dǎo)通路可在調(diào)節(jié)血管生成中發(fā)揮重要作用.
VEGF與內(nèi)皮細(xì)胞上的兩種受體KDR和Flt-1高親和力結(jié)合后，直接刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)其遷移和形成官腔樣結(jié)構(gòu)；同時(shí)還可增加微血管通透性，引起血漿蛋白（主要是纖維蛋白原）外滲，并通過誘導(dǎo)間質(zhì)產(chǎn)生而促進(jìn)體內(nèi)新生血管生成。VEGF在血管發(fā)生和形成過程中起著中樞性的調(diào)控作用，是關(guān)鍵的血管形成刺激因子。堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）。TNF-α是一類具有血管活性的細(xì)胞因子，可誘導(dǎo)異位子宮內(nèi)膜炎性細(xì)胞因子MCP-1，IL-6和IL-8等的釋放，促進(jìn)異位內(nèi)膜及基質(zhì)細(xì)胞增殖及炎性細(xì)胞浸潤，新生血管形成，組織粘連，從而形成異位病灶。
（來源：Scimall科學(xué)在線）
本信號轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及的信號分子主要包括：
HIF1α，PHDs，HIF1β，PI3K，Akt，mTOR，S6K，4E-BP1，eIF4E1，elF4E1，Ras，MEK1，MEK2，Erk1，Erk2，MNK，CBP，P300，TCEB1，TCEB2，Rbx1，Cul2，VHL，MMP，Cox2，PAI-1，VEGF，PDGFR-β，VEGFR2，Tie2，F(xiàn)GFR，IGFR，TGFα-R，SLIT，ROBO，Src，F(xiàn)AK，p38，MAPK，Smad2，Smad3，PLCγ，NOS等。
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