α、β微管蛋白二聚體的濃度必須在臨界濃度以上，二聚物才能聚合為微管，當濃度低于臨界濃度時，微管解聚。加入鞭毛或者微管的碎片，即相當于晶核形成位點，則可以加快微管的初始聚合速率。由于細胞絕大多數的微管以負端結合于微管組織中心，所以可以斷定微管不穩定性主要取決于它們的正端。Tseng等[2]研究表明，應用某些藥物可以提高或降低微管裝配的臨界濃度，從而來抑制微管聚合或促進微管蛋白裝配。非穩態動力學模型認為決定微管穩定性的一個重要參數是GTP-β-微管蛋白加載到微管正端的速率。Caplow M等[3]研究表明，當微管正端的帽狀結構亞單位含有GDP-β-微管蛋白而不是GTP-β-微管蛋白時，微管變得不穩定而很快發生解聚。當微管收縮得很快時，使得微管壁上GDP-β-微管蛋白暴露；或者微管增長比較緩慢時，額外的亞單位加載到微管正端之前，GTP-β-微管蛋白已水解為GDP-β-微管蛋白，則解聚趨勢將有所增強。
微管相關蛋白可以分為二類：微管相關蛋白Ⅰ型，即MAP1A和MAP1B，含有許多個Lys-Lys-Glu-X氨基酸重復序列，這些是帶有負電荷微管蛋白的結合位點，因而可以抵制微管內部微管蛋白亞單位之間的電荷排斥力，起到了穩定微管的作用；微管相關蛋白Ⅱ型，包括MAP2、MAP4以及tau。這些蛋白的特征是在微管結合區域含有3—4個重復的18個殘基序列。
本信號轉導涉及的信號分子主要包括：
Wnt，LRP，GαQ，Gαo，Dvl，cdc42，Par1，Par3，Par6，aPKC，MARK，MARK2，Rac1，Spred1，TAOK，TESK，Cofilin，LIMK，TPPP，PIP3，LL5β，Tau，Rho，mDIA，APC，EB1，Erk，MAPKAPPK，GSK-3β，CRMP2，AKT，RTK，Neurotrophins，PI3K，PTEN，ROCK，MAP1b，CLASP，CLIP，XMAP215，ICIS，MACK，Cdk1，MCAK，Aurora B，CaMK，PKA，Erk，Stathmin，Stat3，Src，Tiam1，cAbl，Trio，mDIA1，RhoGEF，MTSTABILITY，MT等。
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