NF-kappaB是一個(gè)大家族，包括：RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最為深入。
通常所說的是左邊的經(jīng)典途徑，大致意思是這樣：非激活狀態(tài)下，RelA(p65)與一種名為IkappaB的蛋白結(jié)合，停留在胞漿中，不發(fā)揮轉(zhuǎn)錄活性。當(dāng)炎癥因子等刺激時(shí)，IkappaB的上游激酶IkappaB kinase（IKK）磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信號(hào)，沒有了IkappaB的束縛，p50會(huì)拽著RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)識(shí)別特定的DNA序列，并結(jié)合上去，從而調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄（這些基因的啟動(dòng)子上含有RelA(p65)的結(jié)合序列：5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’）。
一般來說，NF-kappaB的激活促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)，許多抗腫瘤藥物以NF-kappaB為靶點(diǎn)，有興趣的戰(zhàn)友可以找些相關(guān)文獻(xiàn)來看看。然而，某些情況下NF-kappaB的激活卻有誘導(dǎo)凋亡的作用。
（來源：Scimall科學(xué)在線）
本信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)涉及的信號(hào)分子主要包括：
BCR，TCR，TLRs，IL-1R，TNFR，GF-Rs，LTβR，CD40，BR3，MyD88， IRAK1/4， TRAF2，TRAF3，TRAF5，TRAF6，Ubc13，UEV1A， TRADD， RIP， CYLD，Pellino， TAB1，TAB2，TAB3， TAK1，A20，ITCH，TAX1BP1， PI3K，PDK1，NIK，NEMO，ELKS，IKKα， IKKβ， IKKγ， ELKS， Tax，β-TrCP，P50，P52，P65，P100，P300，RelA，RelB，cRel， NF-κB，NF-κBα，NF-κBβ，NF-κBε， IκBα， IκBε，IκBζ，NF-κB1，NF-κB2， NAP1，NAK，PKCζ，GSK-3β，MSK1，RSK1，CK2，cRel，PKAC，PCAF，CBP，Bcl-3，HDAC，PDK1， ATM，PARP1，H3，Akt， Cot等
點(diǎn)擊圖中信號(hào)分子，自動(dòng)尋找相關(guān)產(chǎn)品
