作者：北京愛思益普生物科技股份有限公司 2022-05-26T11:16 (訪問量:8956)
對急性心肌梗死實施再灌注治療是臨床上的一種常見的手段，然而心肌缺血-再灌注使得梗死面積減小的同時，也會因冠狀動脈的血流的突然恢復，導致一系列的生化指標的變化，如血管內皮細胞功能異常，炎癥因子的產生等，從而引起再灌注損傷。通過Langendorff離體心臟模型，對心臟進行停止灌注或結扎左前降支的方式模擬心肌缺血，然后通過復灌或恢復左前降支灌注的方式模擬再灌注的過程。在整個缺血再灌注損傷窗口前或窗口內的任何時間點都可以進行藥物干預。盡管該模型不能評估缺血-再灌注對整個機體的影響，但對于評估藥物在整個心肌缺血-再灌注的窗口期內對心臟收縮功能及生化指標的變化和作用機制探究是個理想的工具。
大鼠心臟再缺血前5min灌注D-lactate和L-lactate，驗證D乳酸可通過競爭性抑制單羧酸轉運，導致心肌左心室收縮功能下降、梗死面積增加及心肌細胞凋亡，參見Cell Physiol Biochem 2013;32:663-674
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