對急性心肌梗死實施再灌注治療是臨床上的一種常見的手段，然而心肌缺血-再灌注使得梗死面積減小的同時，也會因冠狀動脈的血流的突然恢復(fù)，導(dǎo)致一系列的生化指標(biāo)的變化，如血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，炎癥因子的產(chǎn)生等，從而引起再灌注損傷。通過Langendorff離體心臟模型，對心臟進(jìn)行停止灌注或結(jié)扎左前降支的方式模擬心肌缺血，然后通過復(fù)灌或恢復(fù)左前降支灌注的方式模擬再灌注的過程。在整個缺血再灌注損傷窗口前或窗口內(nèi)的任何時間點都可以進(jìn)行藥物干預(yù)。盡管該模型不能評估缺血-再灌注對整個機體的影響，但對于評估藥物在整個心肌缺血-再灌注的窗口期內(nèi)對心臟收縮功能及生化指標(biāo)的變化和作用機制探究是個理想的工具。
大鼠心臟再缺血前5min灌注D-lactate和L-lactate，驗證D乳酸可通過競爭性抑制單羧酸轉(zhuǎn)運，導(dǎo)致心肌左心室收縮功能下降、梗死面積增加及心肌細(xì)胞凋亡，參見Cell Physiol Biochem 2013;32:663-674
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