急性癲癇模型適用于藥物初篩，但無法模擬慢性癲癇的病理特征與耐藥機制。愛思益普建立了多種慢性癲癇模型，為評估藥物的長期療效與疾病修飾作用提供平臺。
杏仁核點燃模型是研究慢性癲癇的經典模型。通過在大鼠基底外側杏仁核慢性植入刺激電極，每日給予閾下電刺激（初始50μA，逐步遞增），經過10-20天刺激后，動物出現自發性癲癇發作。該模型模擬了人類顳葉癲癇的病理過程：神經元丟失、膠質增生、軸突重組、神經網絡重構。平臺通過視頻-EEG監測，記錄點燃進展曲線、自發性發作頻率、發作嚴重程度，評估藥物的抗癲癇效應與疾病修飾作用。
海人酸（KA）模型模擬癲癇持續狀態后的慢性癲癇。全身或局部給予KA誘導癲癇持續狀態，急性期后動物出現自發性癲癇發作與海馬硬化。平臺通過MRI監測海馬體積變化，通過組織學檢查神經元丟失與膠質增生，通過長期視頻-EEG記錄自發性發作，全面評估藥物的神經保護與抗癲癇效應。
匹羅卡品模型是另一種慢性癲癇模型。全身給予匹羅卡品誘導癲癇持續狀態，隨后出現自發性癲癇發作與海馬硬化。該模型與人類顳葉癲癇的病理特征高度相似，是評估新型抗癲癇藥物的重要工具。平臺通過 Morris水迷宮、新物體識別等行為學測試，評估藥物對認知功能的保護作用。
長期藥效評價注重多維度終點。除癲癇發作頻率與嚴重程度外，平臺還評估：神經保護作用（海馬神經元計數、腦萎縮程度）、神經發生（BrdU標記新生神經元）、炎癥反應（小膠質細胞激活、細胞因子水平）、認知功能（學習記憶測試）。這種多終點評價體系，全面反映藥物的疾病修飾潛力，為臨床轉化提供更充分的依據