hERG（Human Ether-à-go-go-Related Gene，由 KCNH2 編碼）快速延遲整流 K?通道的孔形成亞基，即 Kv11.1，對心臟復極至關重要。1994 年發現的 hERG 在心臟、大腦多個區域、平滑肌細胞、內分泌細胞以及多種腫瘤細胞系中均有表達。然而，由于其在長 QT 綜合征（LQTS）中的關鍵作用，其在心臟電生理學中的角色得到了最深入的研究。
hERG 基因 KCNH2 位于 7 號染色體，負責產生形成四聚體通道的蛋白質。該通道在心肌動作電位的復極化階段發揮關鍵作用，特別是參與 IKr 電流。KCNH2 的突變可能導致通道功能異常，表現為功能喪失或功能獲得型表型。功能喪失型突變與 7 號染色體相關的長 QT 綜合征（LQTS 2 型）有關，會增加室性心律失常和突發心臟性死亡的風險。相反，功能獲得型突變則與短 QT 綜合征（SQTS）有關，導致動作電位時程異?？s短。
hERG 通道獨特的門控特性使其對多種處方藥高度敏感。藥物阻斷 hERG 通道可導致獲得性 LQTS，心電圖上表現為 QT 間期延長，并增加尖端扭轉型室性心動過速（TdP）的風險，這是一種潛在致命性心律失常。這對抗心律失常藥物的開發和安全性評估具有重要意義，因為許多不同類別的治療藥物都可能阻斷 hERG 通道。
