繪譜學堂六周年啦，六載深耕，繪譜學堂始終致力于搭建高水平的學術交流平臺，已成功舉辦70＋場線上專題學術講座，誠摯感謝70+位嘉賓和科研同仁們的一路同行！繪譜學堂六年來秉持 “技術前沿性、機制深度性、功能驗證性、轉化實用性”，特邀70+位在國際權威期刊發表原創高分論文的第一/通訊作者進行線上分享，全面解鎖肝病、糖尿病與肥胖、飲食、神經退行性疾病、消化性疾病、腫瘤、中醫藥等多種疾病研究方向的奧秘，學術干貨滿滿哦！
【六周年特別回饋】
我們系統梳理了往期繪譜學堂的課程內容，精心為大家準備了專題課程合輯大禮包，非酒精性脂肪肝、糖尿病/肥胖、腫瘤/癌癥、消化道疾病、神經系統疾病、中醫藥研究、脂質組與脂肪酸、代謝流實驗設計與應用、代謝組學數據獲取與應用九大專題，全方位滿足不同研究方向的需求，為各位研究者們獻上一份學術厚禮，即刻掃碼，開啟您的 “精準學術充電” 之旅吧！
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【活動時間】
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【糖尿病/肥胖專場課程內容回顧】
糖尿病與肥胖作為全球高發的代謝性疾病，二者在病理機制上存在顯著交叉與協同作用，其核心矛盾在于糖脂代謝紊亂及體內穩態失衡。繪譜學堂第二彈系列研究從膽汁酸代謝軸、腸道菌群-宿主互作、胰島素調節等多元視角切入，既有基礎機制的深度解析，也有臨床轉化的前沿探索，為代謝性疾病的精準防治提供多維度理論依據與實踐路徑。
《腸道菌-膽汁酸代謝在節食后體重反彈中的作用機制》——李夢慈 上海市第六人民醫院
節食減重后，體重反彈往往如期而至，腸道菌與膽汁酸代謝的 “暗箱操作” 或許是關鍵。研究證實，節食后腸道內有益菌Parabacteroides distasonis豐度下降、非12α-羥基膽汁酸比例失衡，會通過降低能量消耗推動體重反彈，補充Parabacteroides distasonis或非12α-羥基膽汁酸，可逆轉這一進程，有效減輕體重反彈，揭示了菌群-膽汁酸代謝軸的核心調控作用。
參考文獻：Li M, Wang S, Li Y, et al. Gut microbiota-bile acid crosstalk contributes to the rebound weight gain after calorie restriction in mice. Nat Commun. 2022;13(1):2060. Published 2022 Apr 19. doi:10.1038/s41467-022-29589-7
《抗性淀粉通過重塑腸道微生物群緩解肥胖》——吳倩 上海市第六人民醫院
抗性淀粉并非 “普通淀粉”，它是腸道菌群的 “調節劑”，有望成為對抗肥胖的天然武器。隨機雙盲交叉臨床試驗證實，抗性淀粉結合平衡膳食可作為肥胖治療新策略，其作用源于對腸道菌群的重塑。其中關鍵功能菌青春雙歧桿菌豐度增加，改善腸道屏障、降低炎癥水平、減少食物中脂質吸收等機制，有效緩解肥胖。
參考文獻：Li H, Zhang L, Li J, et al. Resistant starch intake facilitates weight loss in humans by reshaping the gut microbiota. Nat Metab. 2024;6(3):578-597. doi:10.1038/s42255-024-00988-y
《胰島素清除在肥胖高胰島素血癥中的作用及其與血清膽汁酸譜的關系研究》——吳沁怡 南京醫科大學第一臨床醫學院
肥胖者常伴隨高胰島素血癥，其癥結究竟在于胰島素分泌過多還是清除不足？血清膽汁酸譜又是否參與其中？兩項不同隊列的肥胖個體研究給出答案：高胰島素血癥主要源于胰島素清除率降低，而非分泌增加。進一步研究發現，血液中結合型膽汁酸（尤其是GDCA和TDCA）的變化，可能在調節胰島素清除中扮演關鍵角色。
參考文獻：Fu Z, Wu Q, Guo W, et al. Impaired Insulin Clearance as the Initial Regulator of Obesity-Associated Hyperinsulinemia: Novel Insight Into the Underlying Mechanism Based on Serum Bile Acid Profiles. Diabetes Care. 2022;45(2):425-435. doi:10.2337/dc21-1023
《腸道菌群參與瘦型糖尿病胰島素分泌和糖穩態調節新機制》——倪岳瓊 上海市第六人民醫院
瘦型糖尿病因體型原因常被忽視，而腸道菌群或許是幕后推手，它們如何影響胰島素分泌、攪亂糖穩態？新機制的發現，將為這類特殊糖尿病的防治開辟新思路。研究比較有無2型糖尿?。═2D）的瘦或肥胖人群腸道菌群結構與代謝特征，并聯合小鼠模型驗證發現，消瘦型T2D患者AKK菌豐度減少，AKK菌的豐度與3β-鵝去氧膽酸（β-CDCA）水平呈負相關，并且該菌的減少與胰島素分泌和葡萄糖穩態損害有關。
參考文獻：Zhang J, Ni Y, Qian L, et al. Decreased Abundance of Akkermansia muciniphila Leads to the Impairment of Insulin Secretion and Glucose Homeostasis in Lean Type 2 Diabetes. Adv Sci (Weinh). 2021;8(16):e2100536. doi:10.1002/advs.202100536
《熊去氧膽酸減輕他汀引起的糖耐量減退：從機制到臨床》——折劍青 西安交通大學第一附屬醫院
他汀類藥物通過降低腸道梭狀芽孢桿菌，抑制CDCA向UDCA轉化，引起腸道GLP-1分泌減少，從而導致機體糖代謝異常和胰島素抵抗這一調控方式，且他汀類藥物在廣泛使用的現狀下，UDCA的聯合使用可能是一種不改變他汀降脂療效同時降低糖耐量異常副作用的聯合用藥新手段。
參考文獻：She J, Tuerhongjiang G, Guo M, et al. Statins aggravate insulin resistance through reduced blood glucagon-like peptide-1 levels in a microbiota-dependent manner. Cell Metab. 2024;36(2):408-421.e5. doi:10.1016/j.cmet.2023.12.027
《豬膽酸和糖尿?。荷飿酥疚锖退幬锏奶剿髦谩?mdash;—鄭曉皎 上海市第六人民醫院
小小豬膽酸，藏著與糖尿病糾纏的秘密。它是疾病進展的 “信號兵”，還是潛在的治療靶點？報告分享了HCAs中豬膽酸（HCA）通過作用于腸道內分泌L細胞，激活TGR5，同時抑制核受體FXR，誘導胰高血糖素原基因表達，從而促進胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的生成和分泌，有效調控血糖的穩態。且經5個臨床隊列，1500+例受試者驗證，HCAs有望成為臨床代謝性疾病術后恢復或早期預測的生物標志物。
參考文獻：
Zheng X, Chen T, Zhao A, et al. Hyocholic acid species as novel biomarkers for metabolic disorders. Nat Commun. 2021;12(1):1487. Published 2021 Mar 5. doi:10.1038/s41467-021-21744-w
Zheng X, Chen T, Jiang R, et al. Hyocholic acid species improve glucose homeostasis through a distinct TGR5 and FXR signaling mechanism. Cell Metab. 2021;33(4):791-803.e7. doi:10.1016/j.cmet.2020.11.017
繪譜學堂一起學
學科覆蓋廣：講座內容涵蓋腸道菌群與宿主互作、癌癥微環境調控、心血管代謝機制、神經退行性疾病分子標志物、膳食干預與健康、中藥多組學整合分析、畜牧微生物組應用等熱點方向。
技術前沿性強：分享多組學聯合分析、同位素示蹤代謝流技術、代謝網絡建模、臨床轉化研究等創新方法學。
實用價值高：從基礎機制探索到轉化醫學應用，助力研究者提升課題設計能力與數據分析水平。