β位淀粉樣前體蛋白裂解酶1（βsiteAPPcleavingenzyme1，BACE1）為一種跨膜的天冬氨酸蛋白酶，對腦功能的正常發育至關重要，BACE1在人早期發育中表達較高，但在成年期降低。
創傷性腦損傷（traumaticbraininjuries，TBI）是由外部物理力量引起的大腦功能中斷或其他腦部病理病變，病情進展快、預后較差，是導致40歲以下人群死亡和殘疾的常見原因。TBI的嚴重程度通常根據格拉斯哥昏迷量表評分分為輕度、中度和重度，嚴重TBI的病死率為30%~40%，多達60%的患者會出現嚴重的身體、社會心理和社會缺陷，因此TBI的早期病情評估對于有效治療及患者預后改善非常重要。研究顯示，BACE1水平在缺血、氧化應激、神經退行性疾病以及TBI等多種應激和損傷情況下升高。另外，白介素12（interleukin12,IL12）、IL33均與TBI病情進展有關。關于TBI患者血清BACE1水平表達變化及其與損傷程度和預后的關系目前報道不多。
阿爾茨海默癥（Alzheimer’sdisease，AD）作為神經退行性疾病中的一種，由于患者大多為老年人，所以它又稱之為老年癡呆癥。AD患者會在認知、記憶及定向能力等方面上出現障礙。全世界AD患病人數在逐年增長，但目前仍無安全有效的小分子藥物治療方法。大量研究已經證實Aβ蛋白是AD形成和病情發展的核心因子。AD患者的大腦中β淀粉樣蛋白（amyloidbeta，Aβ）的產生和沉積的增加引發了病理級聯反應，導致神經纖維纏結（neurofibrillarytangles，NFTs）的形成、膠質增生、炎癥變化、突觸損傷和神經遞質損失。故AD的新藥研發方向之一是尋找可以降低Aβ的產生和/或促進其降解的藥物。該研究方向中有多個治療靶點，如參與Aβ形成的關鍵酶——β分泌酶1（BACE1）。BACE1是產生Aβ的限速酶；研究人員之前已經證實，BACE1水平的輕微增加會導致Aβ40/42的產量急劇增加。由此得出的一個推論是，即使BACE1水平略有下降，也可能導致Aβ水平的大幅下降。