PLK1在有絲分裂的啟動、維持和完成中起重要作用。PLK1功能障礙可能促進癌變并推動其進展。PLK1 過表達已在多種人類癌癥中被發現，并且與癌癥預后不良有關。許多研究表明，抑制 PLK1 可以通過干擾多個階段的有絲分裂導致癌細胞死亡。PLKs是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族，廣泛存在于真核細胞中。人類 PLK家族包括五個成員：PLK1、PLK2、PLK3、PLK4 和 PLK5。 其中，PLK1是研究最多的。PLK1在細胞周期中發揮多種作用：控制有絲分裂進入和G2/M檢查點，協調中心體和細胞周期，調節紡錘體組裝和染色體分離，在紡錘體中區和脫落過程中發揮多種功能，促進DNA復制，并參與胞質分裂和減數分裂。PLK1對于精確調節細胞分裂和維持有絲分裂、紡錘體組裝和DNA損傷反應中的基因組穩定性至關重要。先前的研究表明，PLK1在大多數人類癌癥中高度表達，其過表達與癌癥患者的不良預后有關。已有多項報道表明，通過抗體、RNA干擾（RNAi）或激酶抑制劑阻斷PLK1的表達可以有效抑制腫瘤細胞的增殖并誘導腫瘤細胞凋亡。因此，有人認為PLK1可能是癌癥治療的一個有吸引力的靶點。

致癌作用既取決于原癌基因的激活，也取決于抑癌基因的失活。癌基因和抑癌基因多與細胞周期調控有關，細胞周期失調是導致癌癥的主要原因。由于二十多年前發現PLK1在原發腫瘤組織中高度表達，因此許多研究都確定了其作為致癌基因的作用。許多研究表明，與正常對照組相比，PLK1在各種類型的人類癌癥中過表達，如神經膠質瘤、甲狀腺癌、頭頸部鱗狀細胞癌、黑色素瘤、結直腸癌、食管癌、卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌。

PLK1可能是癌癥的新治療靶點，因為PLK1敲除可以降低癌細胞存活率，誘導細胞凋亡，并增加對化療藥物的敏感性，而對正常細胞幾乎沒有影響。許多研究表明，RNAi或小分子抑制劑抑制PLK1的表達或功能可有效控制癌細胞增殖。PLK1 是細胞周期的關鍵調節因子，也是癌癥發生、進展和耐藥性的重要致癌基因。其過表達是人類癌癥的共同特征，并且是癌癥預后的重要標志物。抑制PLK1表達可逆轉癌細胞耐藥性，增加對放化療的敏感性。

許多激酶催化域的序列很相似，所以確定激酶選擇性是困難的。由此產生的脫靶抑制可能是一個重要的藥物毒性或副作用的源頭。為了在效價和選擇性之間找到平衡，先導化合物需要在各種篩選模型中進一步評價，激酶譜篩選是其中的重要指標。進行廣泛的激酶譜分析可以揭示其對非靶標激酶的活性，深入了解潛在毒性和作用模式。

篩選和靶點驗證后，需要對獲得的化合物進行先導化合物優化。在此階段，需要優化化合物的效力和選擇性，以提高療效并避免脫靶效應。激酶譜通過不同方法獲得藥物與激酶結合親和力/活性差異的數據，用以評估藥物的靶向選擇性。

激酶譜篩選的優勢：

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推出的激酶譜類型：

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驗證數據展示：

圖1 Kinase Panel 416激酶譜樹圖展示

圖2 Kinase Panel 416激酶譜樹圖展示