PARP抑制劑是一種靶向聚ADP核糖聚合酶（Poly ADP-ribose Polymerase）的癌癥療法。它是第一種成功利用合成致死（Synthetic Lethality）概念獲得批準在臨床使用的抗癌藥物。它的原理不難理解：攜帶BRCA1或BRCA2種系基因突變（germline mutation）的癌癥患者體內的腫瘤攜帶著特定的DNA修復缺陷，因此對同樣能阻礙DNA修復的PARP抑制劑尤其敏感。由于這一特性，PARP抑制劑的療效有望拓展到其它攜帶著同樣DNA修復缺陷的乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和前列腺癌等。為此，對PARP抑制劑的研發已經成為抗癌領域的一個熱點。
合成致死是指當兩種不同的基因或蛋白同時發生變化時會導致細胞死亡，而這兩種基因／蛋白中如果只有一種異常則不會導致細胞死亡。PARP1的作用是通過與DNA損傷位點相結合（大多為單鏈DNA斷裂）并且催化多聚ADP核糖鏈在蛋白底物上的合成。通過這個催化作用，PARP1能夠募集其它DNA修復蛋白到損傷位點共同修復DNA損傷。PARP抑制劑通過與PARP1或PARP2催化位點的結合，導致PARP蛋白無法從DNA損傷位點上脫落。被束縛在DNA上的PRAP在DNA復制時會導致DNA復制叉停滯和DNA復制無法順利進行。這時候，細胞通常會激發稱為同源重組修復（Homologous Recombination Repair, HRR）的修復方法來修復這個錯誤。BRCA1、BRCA2和其它稱為“類BRCA” （BRCAness）的蛋白在HRR中起到重要作用，當這些蛋白功能受損導致HRR功能失常時，細胞運用的其它DNA修復方法通常會引入大規模的基因組重組，從而導致細胞死亡。
愛思益普團隊已構建了PARP靶點的細胞2D增殖實驗平臺，致力于后續新藥的研發。
