楊寶峰院士針對心梗損傷講述了能夠促進血管新生的多肽藥物PEP06，并闡述其抗腫瘤的機制，即可通過上皮間質轉移（EMT）抗結直腸癌。PEP06可作用于整合素αvβ3，下調miR-146b-5p及其下游的Smad4通路，從而抑制上皮間質轉移。隨后以中藥火麻籽為例講述其對心血管系統疾病的保護作用等。

陳凱先院士的報告指出科學認識和發展中醫藥應重視遵循轉化醫學理念，采用多學科交叉的技術方法深入化、定量化和系統化加以研究。陳院士首先講述了復方黃黛治療急性早幼粒白血病的作用機理；其次引用賈偉教授綜述強調腸道菌群是新的藥物靶點，而傳統中草藥能夠維持腸道菌群平衡；最后運用組學信息整合揭示慢乙肝癥候虛實演變的病理機制。陳院士從宏觀到微觀，深入總結了他對中藥新藥研發模式的思考和探索。

劉昌孝院士在大會報告中提出了以中藥質量標志物為核心的中藥質量研究與評價體系，對充分認識“中醫藥理論、定性定量檢測、質量特有專屬、生物效應、中藥質量傳遞溯源”五原則之間的關聯性、系統性具有重要作用。此外，劉院士還提到“癌癥是基因病還是代謝病？”還沒有定論，這個問題還有待各位專家進一步探索。

黃璐琦院士在報告中提出基于“一帶一路”的外來藥用資源研究應該符合“新理論、新技術、新標準、新產品”四個新標準，研究中要遵循“三關、四步、一依托、一關鍵”，三關即情報收集關、實地調查關、科學研究關；四步為基源鑒定、安全性評價研究、功能定位研究、中藥藥性研究；一依托為充分依托國外具有工作基礎、人脈資源的華人華僑或華資企業；一關鍵即知識產權保護。

果德安研究員對“中藥整體質量控制研究與標準制定”進行了大會報告，報告中提出中藥質量是制約中醫藥發展的關鍵所在，針對中藥質量控制現存的問題及面臨的挑戰，果德安研究員提出了“化學-代謝-生物”三位一體系統分析方法，為中藥質量研究提供了新的思路與策略。

王喜軍教授認為中藥有效性是中醫學與現代醫學溝通的唯一橋梁，是基于中醫臨床經驗發現藥效物質基礎開展創新藥的前提，是鑒定中藥Q-Marker的基礎，并提出了“中醫方證代謝組學理論”探討中藥有效性（效應-效應機制-有效成分）的研究思路。

陳世林研究員則重點介紹了優質中藥材DNA分子輔助育種系統平臺，利用該平臺可以進行輔助新品種選育、建立特異的SNP標記分子指紋圖譜。例如，通過該平臺已經選育出病害下降62%的三七新品種。中草藥DNA條形碼鑒定體系已經納入《中國藥典》，為中藥、中藥復方的質量評估提供了依據。

呂愛平教授認為癥候分類存在其生物學基礎，并針對類風濕關節炎寒癥、熱證分子網絡和代謝性指標進行了研究，發現寒熱證分別具有各自獨特的代謝特點，而基于這些特點又將有助于中藥復方的組合藥物研究開發。

張衛東教授指出當前中藥新藥的成藥性研究不夠深入，創新藥物的核心應當是新靶標新機制的創新。張教授在報告中介紹了以先導化合物Veratramine反向分子對接靶向調節AP-1靶基因序列，建立中藥小分子基因表達譜數據庫-聯通圖譜（CMAP）預測丹參酮‖A抗腫瘤作用靶點并進一步驗證；列舉Britamin靶標發現及神經保護作用；硝唑尼特穩定PAD2抑制Wnt通路；首個USP7抑制劑 Delavatine；鴉膽子素D靶向β-catenin通路抑制肝細胞癌等代表性研究工作，闡明中藥應針對重大疾病瞄準臨床需求從合成生物學、生物信息學、系統生物學等前沿領域展開深入研究。

此外，會議還分設中醫方證代謝組學、藥物代謝與藥代動力學、藥理學與網絡藥理學、生物藥學與組學四個專場，來自國內外的70多位學者作了精彩的報告。近年來越來越多的研究報道表明腸道微生態對宿主代謝、生理學、免疫系統等具有重要作用，微生態紊亂與許多疾病具有重要的關系，如胃癌、結直腸癌、肥胖、糖尿病、冠心病。探討腸道菌群與宿主之間的互作關系，是研究疾病機制、治療等方面的另一種思路。代謝組學成為探索菌群與宿主之間關系的重要工具。本次會議，眾多學者圍繞腸道菌群、宿主代謝物對中藥的藥效機制展開了匯報與討論。

中科院武漢物理與數據研究所王玉蘭研究員對中藥改變腸道菌群及宿主代謝展開匯報，高脂飲食誘導的動物模型中，腸道菌群、膽汁酸等宿主代謝物均發生了變化，而通過對菌群-代謝物之間的相關性分析，尋找菌群與宿主之間的相互作用。通過降糖藥物的干預，進一步探索代謝物、菌群的變化，初步發現降糖中藥具有抑制脂肪代謝功能，并改變了腸道菌群。

上海中醫藥大學楊凌研究員介紹了采用“負載測試”的檢測方式，建立完整的個體隨時間演變的“健康狀態”評測方法，為預測個體疾病發生和演變“證據鏈”提供基礎。這種高質量的數據逐漸可以勾畫出某個個體機體的系統狀態。充分發揮現行系統生物學理論和技術方法的優勢，為構建基于個體機體的代謝網絡提供新思路。

上海交通大學呂海濤研究員講述了以功能和代謝調控機理為導向精準修飾代謝組學研究，從功能蛋白/基因－功能小分子相互作用角度闡明代謝調控機理，深入探究鐵載體的生物合成與大腸桿菌致病力的關聯機制，結果表明鐵載體生物合成協同調控大腸桿菌與宿主尿液間的互作代謝組，決定大腸桿菌致病力的表達，從鐵載體生物合成和代謝角度發現尿路感染新的靶點和靶點群，將推進鐵載體生物合成為導向的新型抗生素的開發和中藥活性組分的表征。

上海中醫藥大學李后開研究員作主題為“Co-metabolism of gut microbiota and host: Implication in drug acitivity”學術報告，詳細介紹了腸道菌群與疾病之間的關聯，其團隊從08年開始關注腸道菌群與宿主之間的關聯并開展系列研究工作，通過檢測他汀類藥物治療過程中菌群、代謝物變化，發現菌群與次級膽汁酸存在顯著相關性，通過相關蛋白表達分析，移植菌實驗，發現ADORA1是他汀類藥物的靶點。

上海中醫藥大學楊莉研究員詳細闡述膽汁酸的合成與代謝相關通路，認為膽汁酸是糖脂代謝重要的信號分子，以此為出發點對膽寧片中各味藥材對膽汁酸譜的調節以及各自通過何種通路（FXR、TGR5、SREBP）調節進行研究，通過系列研究，建立了指紋圖譜結合多組分含量測定的膽寧片質量標準評價方法。

中山大學謝智勇教授利用代謝組學、宏基因組技術對代謝性疾病展開研究，發現經中藥復方干預后，植物多糖對腸道菌群的結構、功能具有明顯調節和改善，可能與其改善糖脂代謝存在緊密關聯。

浙江省中醫藥研究院董宇副研究員從腸道菌群、代謝物角度對桑黃防治酒精性肝病進行了探究，發現相關機制可能是桑黃直接激活肝臟FXR，抑制肝臟CYP7A1表達，調控膽汁酸和脂代謝通路。此外，桑黃可以重塑腸道菌群，增高艾克曼菌等有益菌豐度，降低埃希氏桿菌、真桿菌、梭菌等調控膽汁酸代謝菌水平，改變腸道膽汁酸譜，激活腸道FXP-FGF15負反饋通路，從而抑制肝臟CYP7A1表達，減少肝臟膽汁酸合成。

中國藥科大學劉鄂湖教授在“基于腸道菌群和代謝組學的廣陳皮降血脂整合作用研究”報告中首先對廣陳皮化學原型成分、體內代謝成分展開定性定量，發現活性成分多甲氧基黃酮，然后利用氣質和液質平臺開展多甲氧基黃酮降脂非靶向代謝組學和腸道菌群研究，通過抗生素干預和糞便移植實驗闡明多甲氧基黃酮降脂作用依賴于腸道菌群。

此外，中國中醫科學院梁愛華研究員介紹了基于靶向代謝組學的肝臟毒性研究方法，從“肝臟生化/病理-膽汁酸代謝組學-肝臟轉運分子表達”角度進行肝毒性研究，發現中藥肝毒性的發生可能是由于高劑量引起也可能是低劑量長時間造成，藥物引起的膽汁淤積型肝損傷，一般生化指標、病理程度不成比例，且不易早期發現，而膽汁淤積型肝損傷早期就出現膽汁酸組成及含量變化，但總量不一定變化，反映出膽汁淤積型肝損傷有必要結合特定種類膽汁酸水平進行檢測。

中醫癥候-中藥復方研究中，南京中醫藥大學單進軍副研究員介紹了代謝組學方法在不同兒科疾病中的應用，如小兒熱證肺炎易感性研究中發現氨基酸和糖代謝發生紊亂，在呼吸道合胞病毒肺炎中利用代謝組學尋找到7個生物標志物可用于不同病情程度的診斷。

北京大學藥學院姜勇教授基于多組學技術闡述保元湯心肌保護作用，從化學成分和體內成分的定性定量研究，并以藥效學、多組學、DESI-質譜成像為研究技術手段，揭示其調節心肌能量代謝，氧化應激、凋亡途徑、心室纖維化相關的基因和小分子代謝物抗心肌缺血的潛在作用機制；同時以心肌肥厚模型發現保元湯可改善心肌能量代謝、提高ROS清除，抑制磷脂酶A2的表達，抑制溶血磷脂酰膽堿和脂肪酸的堆積從而改善心肌肥厚。

北京中醫藥大學肖紅斌教授報告了中藥肝損傷機制研究，發現中藥中雷公藤甲素引起肝細胞代謝譜的變化，大黃素半胱氨酸結合引起GSH代謝的紊亂，GSH代謝紊亂擾亂細胞氧化還原平衡導致氧化應激損傷，?；撬岷铣墒茏韪蓴_膽汁酸分泌引起膽汁蓄積誘導肝細胞損傷。

上海中醫藥大學蘇式兵教授、黑龍江中醫藥大學張愛華副研究員利用代謝組學分別對扶正化淤方對大鼠肝纖維化的藥效物質基礎、腎氣丸治療腎陽虛證的物質基礎進行報告；陜西中醫藥大學藥學院唐于平教授利用代謝組學技術研究藥對配伍前后對動物代謝生物信息的調控，為藥對配伍的有效性科學內涵提供了依據。

從大會報告廳到各分會場不僅座無虛席，更有諸多無座站著聆聽報告的老師同學，可見中藥領域學者們對代謝組學技術知識的渴求。麥特繪譜應邀出席本次學術盛會并由市場總監林景超博士向與會者介紹同位素內標絕對定量膽汁酸的方法，對肝纖維化患者及肝癌小鼠模型展開深入研究，詳細闡明膽汁酸和腸道菌群間的互作關系，深入探討吸收和轉運膽汁酸的整個肝腸循環機制，報告現場專家學者們對此系統性研究工作表現出濃厚的學習興趣。