P2X受體是非選擇性陽離子通道，其被陽離子激活后可誘發(fā)非選擇性的內(nèi)向跨膜正離子流使細(xì)胞發(fā)生去極化而完成其生理作用，其中以Ca2+通量最大。P2X受體在被Ca2+激活后，P2X能夠與ATP形成內(nèi)吞小體，并在CaMKIIα和caveolin-1的協(xié)同作用下，進一步通過神經(jīng)元軸突的逆向轉(zhuǎn)運到胞體，從而調(diào)節(jié)神經(jīng)元的興奮性。由于P2X受體在神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)以及氣道中廣泛表達，因此P2X受體激活與多種生理和病理過程有關(guān)，其中最為常見的是慢性疼痛包括神經(jīng)病理性疼痛、炎性痛、癌痛、內(nèi)臟痛以及咳。目前尚未有批準(zhǔn)上市的P2X相關(guān)藥物，進入臨床實驗的主要為P2X3抑制劑，用于治療慢性咳嗽P2X3受體的過度活化與感覺神經(jīng)元的超敏化有關(guān)。損傷或感染引發(fā)的氣道和肺部神經(jīng)元超敏反應(yīng)可引起過度、持續(xù)和頻繁地咳嗽。P2X3抑制劑能夠阻斷ATP與P2X3受體結(jié)合后產(chǎn)生的鈣離子內(nèi)流，從而起到治療效果。P2X3受體阻滯劑有望成為用于治療難治性慢性咳嗽（RCC）或不明原因慢性咳嗽（UCC）的首類靶向治療藥物。許多研究表明，P2X3受體表達上調(diào)可導(dǎo)致痛敏形成，參與疼痛的信號傳遞。愛思益普電生理團隊構(gòu)建了大部分P2X3受體亞型的FLIPR檢測方法，已有豐富的藥物篩選經(jīng)驗。
FliprValidation Data--Antagonist
FliprValidation Data--Agonist
