P2X受體是非選擇性陽離子通道，其被陽離子激活后可誘發非選擇性的內向跨膜正離子流使細胞發生去極化而完成其生理作用，其中以Ca2+通量最大。P2X受體在被Ca2+激活后，P2X能夠與ATP形成內吞小體，并在CaMKIIα和caveolin-1的協同作用下，進一步通過神經元軸突的逆向轉運到胞體，從而調節神經元的興奮性。由于P2X受體在神經元、神經膠質以及氣道中廣泛表達，因此P2X受體激活與多種生理和病理過程有關，其中最為常見的是慢性疼痛包括神經病理性疼痛、炎性痛、癌痛、內臟痛以及咳。目前尚未有批準上市的P2X相關藥物，進入臨床實驗的主要為P2X3抑制劑，用于治療慢性咳嗽P2X3受體的過度活化與感覺神經元的超敏化有關。損傷或感染引發的氣道和肺部神經元超敏反應可引起過度、持續和頻繁地咳嗽。P2X3抑制劑能夠阻斷ATP與P2X3受體結合后產生的鈣離子內流，從而起到治療效果。P2X3受體阻滯劑有望成為用于治療難治性慢性咳嗽（RCC）或不明原因慢性咳嗽（UCC）的首類靶向治療藥物。許多研究表明，P2X3受體表達上調可導致痛敏形成，參與疼痛的信號傳遞。愛思益普電生理團隊構建了大部分P2X3受體亞型的FLIPR檢測方法，已有豐富的藥物篩選經驗。
FliprValidation Data--Antagonist
FliprValidation Data--Agonist
