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?從自噬特點中可以看出，自噬這一過程一旦啟動，必須在度過危機后適時停止，否則，其非特異性捕獲胞漿成分的特性將導致細胞發生不可逆的損傷。這也提醒我們在研究自噬時一定要動態觀察，任何橫斷面的研究結果都不足以評價自噬的活性。

目前，已經報告了很多因素能誘導細胞發生自噬，如饑餓、生長因子缺乏、微生物感染、細胞器損傷、蛋白質折疊錯誤或聚集、DNA損傷、放療、化療等等，這么多刺激信號如何傳遞的、哪些自噬蛋白接受信號、又有哪些自噬蛋白去執行等很多問題都還在等待進一步解答中。
關于傳遞自噬信號的通路目前比較肯定的有：

抑制類
1）Class I PI3K pathway （PI——phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）
與IRS (Insulin receptor substrate) 結合，接受胰島素受體傳來的信號（血糖水平高抑制自噬）
2）mTOR pathway（mammalian target of rapamycin）
mTOR在人類中的同源基因是FRAP1（FK506 binding protein 12-rapamycin associated protein 1），是一個絲/蘇氨酸蛋白激酶。能接受多種上游信號，如Class I PI3K、IGF-1/2、MAPK，能感受營養和能量的變化。

激活類
1）Class III PI3K
結構上類似于Class I PI3K，但作用相反。

接受上述信號的自噬蛋白：
目前都把焦點集中在beclin 1（酵母同源物為atg6），能與多種蛋白結合，如Vps34（Class III PI3K的催化亞單位），mTOR，BCL-2和BCLXL蛋白等，需注意的是，beclin-1是一個多功能蛋白，除了接受自噬信號，它還可以接受很多其它的信號對自噬進行調節，越來越多的證據表明，beclin-1可能是自噬的“守門人”。

自噬體的發生：
目前認為，自噬體的膜不是直接來源于高爾基體或內質網，而是在胞漿中重新生成的，但具體的機制尚不清楚。當beclin-1被活化后，胞漿中先形成很多個membrane source（自噬體膜發生中心），在它們不斷擴展的過程中（phagophore到autolysosome），VMP1蛋白由內質網和高爾基體轉位到自噬體膜上（VMP1又叫TMEM49，已知唯一與自噬有關的跨膜蛋白），同時，MAP1-LC3由胞漿型（即LC3-I）轉位到自噬體膜（即LC3-II），LC3這一轉變過程可被Western Blot和熒光顯微鏡檢測到，現已成為監測自噬體形成的推薦方法。