Dupilumab：抗炎治療“開拓者”
Dupilumab信號阻斷示意圖
透過Dupilumab解創新藥突破點
◆ 5月30日，賽諾菲宣布，Dupilumab獲得中國國家藥品監督管理局（NMPA）批準，可用于6個月至5歲患有中重度特應性皮炎（AD）的嬰幼兒。
◆ 3月23日，賽諾菲宣布，Dupilumab治療慢阻肺（COPD）的三期臨床，達到主要終點和所有關鍵次要終點。
◆ 3月7日，美國食品和藥物管理局接受了Dupilumab的補充生物制品許可申請，用于治療12歲及以上的成人和青少年慢性自發性蕁麻疹。
◆ 3月7日，CDE官網顯示，Dupilumab新適應癥的上市申請獲藥監局受理，用于治療成人結節性癢疹。
截至目前，Dupilumab全球已獲批適應癥達10項，6項適應癥正處于上市申請狀態，另有14項適應癥已處于臨床三期階段。一直以來，Dupilumab在新適應癥領域突破不斷，持續書寫著領域新篇章，引領創新型藥物前沿，此為一突破點。
許多疾病最終都有相同的潛在病理過程，我們將其稱為共同機制。共同機制戰略將藥物開發從針對一種疾病的一個靶點的概念轉變為針對多種疾病的一種靶點機制。因此，共同機制策略有助于以經濟有效的方式擴大藥物適應范圍。ACROBiosystems百普賽斯從靶點蛋白開始，為更好生物醫藥。（全新推出藥“適”密碼，邀您即刻開啟適應癥與靶點的一鍵關聯~）
Dupilumab特異性阻斷了2型IL-4R/IL-13R信號通路，并從源頭抑制了隨后參與T2炎癥反應的一些特征分子的形成，其療效也得到了多項臨床研究的證實。ACROBiosystems百普賽斯已成功開發系列多種屬、多標簽的IL-4R/IL-4/IL-13重組蛋白，可滿足您的靶向藥物研發、功能評估及質量控制等不同應用需求。
然而2型炎癥性疾病的免疫通路極其復雜，參與分子眾多。作為一種2型炎癥性疾病抑制劑，Dupilumab并非“所向皆靡”?，F行藥物評估報告指出：Dupilumab的副作用包括反常型銀屑病（如指甲型銀屑?。?、附著點炎和葡萄膜炎等。阻斷IL-4/IL-13可能導致IL-23/IL-17軸激活增強，從而導致脊柱關節炎（SpA）等疾病。
特應性皮炎（AD）具有廣泛的屏障功能障礙。除了IL-4和IL-13，IL-22和IL-17A可能通過抑制這些屏障相關分子的表達而參與屏障功能障礙，誘導氧化應激，有望用于AD治療領域。因此，IL-23/IL-17和IL-4/13軸的融合免疫學或為又一突破點。
Dupilumab誘導SpA的假說機制示意圖
“不滿是向上的車輪”
ACROBiosystems百普賽斯開發了白介素及其受體家族系列蛋白，產品齊全，涵蓋多物種、多標簽，嚴格質控保證高特異性、高靈敏度、高穩定性及良好的重復性，適用于免疫、抗體篩選及表征，可全面助力生物藥研發及上市進程.
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驗證數據
經電泳(SDS-PAGE)驗證，IL-23 R(Cat. No. ILR-H52H4)蛋白純度高于90%，經SEC-MALS驗證，IL-23 R(Cat. No. ILR-H52H4)分子量為55-70kDa。
經ELISA驗證，IL-4(Cat. No. IL4-H4218)可與IL-4 R alpha (Cat. No. ILR-H82E9)特異性結合，線性區間為5-78 ng/mL。
經SPR驗證，IL-13 R alpha 1(Cat. No.IL1-H82E8)可與IL-13(Cat. No. IL3-H52H4) 特異性結合，親和力常數為34.4 nM。
經BLI驗證，L17A(Cat. No. ILA-H82Q1) 可與IL-17 RA(Cat. No. ILA-H5222) 特異性結合，親和力常數為18.8 nM。
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參考文獻
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