肺癌中惡性程度最高、預后最差的亞型是什么？答案是小細胞肺癌（SCLC）。作為高度侵襲性神經內分泌惡性腫瘤，小細胞肺癌占肺癌病例較多且五年總生存率不高。極強的增殖能力、早期轉移、普遍化療耐藥，讓臨床治療屢屢碰壁。而腫瘤異質性、細胞表型可塑性，正是SCLC治療失敗的核心元兇。
近年研究將SCLC劃分為NE高、NE低兩大表型亞型，在疾病進展與治療中持續發生可塑性轉換，但驅動表型轉換的表觀遺傳底層機制，仍亟待破解。同時，類器官技術作為精準模擬腫瘤微環境的前沿模型，為追蹤表型發生、解析表觀調控提供了全新研究范式。
重磅直播來襲｜近岸云論壇第三十八期
本次論壇特邀廣州國家實驗室劉連勝副研究員、近岸蛋白應用科學家馬勝，從前沿科研成果到技術應用實踐，深度解析SCLC表觀遺傳調控機制、類器官模型研究價值，助力攻克腫瘤免疫治療耐藥難題。
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嘉賓及報告詳情
劉連勝 副研究員
廣州國家實驗室
小細胞肺癌表型可塑性的表觀遺傳調控新機制：Dnmt3a驅動的異質性轉換
小細胞肺癌（SCLC）致命特性源于快速增殖、早期擴散與化療耐藥，腫瘤內異質性和表型可塑性是治療失敗關鍵。本研究構建小鼠源性SCLC類器官模型，首次揭示PRC2/CARM1/DNMT3A軸調控SCLC表型可塑性的核心作用，闡明ERVs介導病毒模擬反應在腫瘤免疫調控中的新機制，為克服SCLC免疫治療耐藥提供全新策略。
馬勝 應用科學家
近岸蛋白
類器官追蹤表型發生的表觀調控
聚焦類器官模型與表觀遺傳技術的交叉應用，分享類器官在腫瘤表型動態追蹤、表觀遺傳修飾解析、腫瘤異質性機制研究中的技術實踐與解決方案，為腫瘤基礎研究、藥物研發提供可落地的實驗思路。
直播亮點
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系統理解SCLC表型異質性轉換的表觀遺傳機制
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掌握Dnmt3a、ERVs等關鍵分子與通路的前沿研究進展
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學習類器官模型在腫瘤表型與表觀研究中的標準思路
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交流腫瘤免疫耐藥機制與潛在突破方向
直播時間
2026年5月21日 19：00
直播日程
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5月21日 19:00，鎖定近岸云論壇，共探小細胞肺癌表觀遺傳調控奧秘，解鎖類器官前沿研究新范式！掃碼報名直播，不錯過干貨內容！
