作者：北京愛思益普生物科技股份有限公司 2024-03-14T00:00 (訪問量:32498)
ALK最早是在間變性大細胞淋巴瘤（ALCL)的一個亞型中被發現的。ALK可激活PLCγ，JAK-STAT、PI3K-AKT、mTOR及MAPK等多個細胞內信號通路，從而參與調節細胞生長、轉化及抗細胞凋亡。這些信號通路的激活與癌細胞的增殖、生長、侵襲等能力的增強密切相關。
ALK 融合基因是 ALK 基因 2 號染色體臂內倒位與其相鄰的 EML4 基因融合形成的。ALK融合蛋白有一個特定的激酶域，這個特定區域就是三磷酸腺苷（ATP）的結合位點，如果 ALK 融合蛋白與 ATP 結合了，就會通過激活一系列下游信號通路而促進腫瘤生存、生長、進展。所以阻斷這些信號通路的激活，就必須阻斷 ATP 與ALK 融合蛋白的結合。
愛思益普團隊已構建穩定的ALK靶點的細胞2D增殖實驗平臺，為快速篩選ALK抑制劑的研發提供高質量穩定的數據，如下圖在Ba/F3 EML4-ALK穩轉細胞系上關于此靶點的ICE數據：
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