RON受體酪氨酸激酶（RTK;也稱為MST1R）于1993年在人上皮細胞的cDNA文庫中首次鑒定。RON屬于c-MET原癌基因家族。這個 RTK 家族只有兩個成員，RON和Met，它們只有34%的整體同源性;然而，受體的酪氨酸激酶區域非常相似，同源性為80%

RON和c-MET都是跨膜受體酪氨酸激酶信號素家族的成員，具有相似的結構和生化特性。這些蛋白質以異二聚體的形式存在，包括通過二硫鍵連接的細胞外鏈和跨膜鏈。RON和c-MET細胞外序列具有非常相似的功能域，包括調節磷酸化、受體二聚化和配體結合的SEMA。RON和c-MET 由各自的配體激活：RON的MSP和c-MET的HGF。c-MET和HGF在多種細胞和組織類型中表達。相比之下，RON嚴格局限于上皮來源細胞，而肝細胞是其配體MSP的主要來源。RON和c-MET的獨立或配體依賴性激活誘導基質侵襲、細胞遷移和細胞增殖，所有這些都對胚胎發生、傷口愈合和腫瘤發生至關重要。

越來越多的證據表明RON和c-Met在癌癥發病機制中的作用。例如，在多種原發性和轉移性腫瘤中觀察到c-MET和RON過表達，導致異常下游信號轉導的激活，從而促進癌癥的發展和進展。此外，臨床研究證實，RON和c-MET表達增加是預測某些癌癥患者生存率和疾病進展的預后因素。此外，RON和c-MET的激活促進了癌細胞惡性表型。RON和c-MET表達增加驅動腫瘤細胞經歷上皮間充質轉化（EMT），其特征是上皮特征喪失和間充質特征增加。c-MET和RON表達增加也有助于獲得性化療耐藥。鑒于上述c-MET和RON表達增加在癌癥發病機制中的作用，靶向RON和c-MET代表了一種很有前途的癌癥治療策略。

一般來說，正常的上皮細胞，包括來自結腸、肺和乳腺的上皮細胞，表達低水平的 RON;然而間充質來源的細胞不表達RON。腫瘤中的RON激活通常是受體過表達的結果，這與經典的MSP結合相反。在許多類型的癌癥中檢測到 RON 激活和表達失調，對患者生存具有預后意義。大多數已發表的研究結果表明，RON表達失調的主要特征是野生型RON表達升高和活性亞型的產生，最終導致下游信號級聯的持續激活。有RON擴增和點突變的報道;然而，這種遺傳改變很少被觀察到。通過使用腫瘤標本和癌細胞系的免疫組織化學（IHC）染色進行功能研究，證明了癌癥發病機制與 RON 信號傳導和表達失調之間的關系。

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圖1 Kinase Panel 416激酶譜樹圖展示

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