作者：北京愛思益普生物科技股份有限公司 2023-10-31T00:00 (訪問量:13724)
痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，患者通常會在夜晚出現突然性的關節疼，痛風產生的原因是產生了太多的嘌呤代謝產物-尿酸。尿酸是在腎臟中的尿酸轉運蛋白如OAT3, OAT1, URAT1, GLUT9協助下排泄的。因此構建一個理想的尿酸轉運的模型對于探討痛風發生機理、救治方案等方面研究都有著非常重大的意義[1]。
我司已成功構建OAT1,OAT3轉運尿酸模型，此模型能在體外篩選尿酸轉運體的抑制劑，能較好的為客戶提供服務。
一、案例分析
該案例采用過HEK293過表達OAT3、OAT1的細胞株，結果表明：與HEK293組比，過表達的細胞均具有明顯的攝取（如圖A），證明造模成功，同時也說明丙磺舒（Probenecid）對于OAT3、OAT1具有明顯的抑制（如圖B、C）。
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