LRRK2基因是一種包含2527個氨基酸的多結構域蛋白，在整個大腦和其他外周器官中表達。該蛋白與帕金森病的相關性于2004年確立，此后已確定LRRK2基因突變是家族性帕金森病最常見的原因。這種變異起源于LRRK2基因外顯子41位置6055處的G>A取代，導致LRRK2密碼子2019處甘氨酸變為絲氨酸。G2019S突變位于激酶結構域，這增加了LRRK2的激酶活性?；A研究揭示了LRRK2G2019S變異可導致α-Syn和tau蛋白水平升高，線粒體功能障礙，突觸囊泡轉運障礙，并可誘導異常Erk，c-Jun和Akt信號通路，導致凋亡調節障礙和自噬亢進，減少神經突生長，增加DANs細胞的異常生長和分化，誘導細胞變性。
LRRK2活性的直接評估依賴于絲氨酸1292的自磷酸化（S1292）或其底物Rab8和Rab10的磷酸化。然而，S1292磷酸化的低化學計量和LRRK2對Rab磷酸化的非特異性阻礙了它們作為藥效學生物標志物的用途。LRRK2活性的另一種強有力但間接的標志物是絲氨酸935（pS935）的磷酸化。在細胞和動物研究中，所有已知的LRRK2激酶抑制劑都能降低pS935，表明其作為LRRK2抑制劑的藥效學生物標志物的用途。
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