電壓門控鈉通道Nav1.7與Nav1.8因在痛覺信號傳導中的特異性作用，成為非阿片類鎮痛藥物研發的核心靶點。愛思益普針對這兩個靶點的生物學特性，開發了系列專用檢測技術，支持國際制藥巨頭的臨床前研究項目。
Nav1.7檢測技術突破體現在狀態依賴性抑制研究。該通道在靜息態與失活態之間轉換，痛覺神經元的高頻放電使通道更多處于失活狀態。平臺設計雙脈沖電壓協議，第一脈沖使通道失活，第二脈沖檢測失活態恢復，量化藥物對兩種狀態的親和力差異（KI/KR比值）。高KI/KR比值意味著藥物優先結合失活態，在生理條件下具有更高的鎮痛活性與更低的心臟毒性風險。平臺還開發了動作電位鉗制實驗，模擬神經元放電模式，直接評估化合物對動作電位發放頻率的抑制作用。
Nav1.8檢測技術突破體現在物種選擇性評估。該靶點的成藥性已由Vertex Pharmaceuticals的VX-548項目驗證，但人源與嚙齒類通道的序列差異導致臨床前動物模型選擇困難。愛思益普建立了人源Nav1.8與大鼠、小鼠Nav1.8的平行檢測體系，通過對比化合物的IC50值與選擇性譜，指導動物模型的合理選擇。平臺還開發了原代背根神經節神經元記錄方法，在天然細胞環境中驗證化合物的鎮痛活性，彌補重組細胞系的局限性。
技術難點攻克方面，鈉通道的快速失活（時間常數<1ms）對采樣頻率提出極高要求。平臺優化數據采集系統至50kHz采樣率，采用貝塞爾濾波器減少高頻噪聲，確保準確捕捉峰值電流與失活動力學。對于表達水平較低的Nav1.7，采用高阻封接與低噪聲放大器組合，將信噪比提升至可檢測水平。這些技術積累使平臺能夠支持從高通量篩選到臨床前申報的全流程服務