hERG（human Ether-à-go-go-Related Gene potassium channel）由KCNH2基因編碼，形成由四個α亞基組成的四聚體通道。介導快速延遲整流鉀電流（IKr），在心肌動作電位的3期復極化中起關(guān)鍵作用，該通道的開放和關(guān)閉直接影響心室肌細胞的復極化速度。其功能異?？赡軐е聫蜆O化延遲，引發(fā)心電圖中的QT間期延長，嚴重時可誘發(fā)致命性心律失常（如尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速）。
在生理溫度下，hERG 通道表現(xiàn)出快速激活和失活的特性。其電流在電壓高于 -50 mV 時激活，于 -10 mV 時達到最大值，之后隨電壓進一步升高而降低。研究表明，hERG 通道在 35°C 時的電流密度比 23°C 時高出兩倍以上，激活、失活、恢復和去活化動力學均顯著加快，與心臟動作電位的生理條件更為接近。此外，hERG 通道對鉀離子具有高度選擇性，其電流在動作電位的 2 和 3 相期間達到最大幅度，持續(xù)參與膜電位的恢復過程。hERG 通道的阻斷會導致 QT 間期延長，引發(fā)長 QT 綜合征（LQTS），增加心律失常和心臟驟停的風險。由于hERG通道結(jié)構(gòu)的特殊性，很容易招募藥物與其結(jié)合，許多藥物通過阻斷 hERG 通道而產(chǎn)生心臟毒性，因此評估藥物對 hERG 通道的影響是新藥研發(fā)中的重要環(huán)節(jié)。
