癌癥進展和轉移是受整合素受體家族嚴格控制的過程。整合素是細胞粘附分子，構成稱為黏著斑的機械感應復合物的核心成分，將細胞外環境與細胞內部連接起來。黏著斑通過調節細胞遷移、侵襲、增殖和存活等生物過程，成為癌癥進展的關鍵參與者。Src家族激酶（SFK）可與整合素及其下游效應子相互作用。SFK還整合了整合素和生長因子受體（GFR）感知的細胞外線索，轉導它們以協調癌癥中的轉移和細胞存活。非受體酪氨酸激酶CSK是一種眾所周知的SFK成員，它通過磷酸化其特異性負調節環（C末端Y527殘留物）。因此，CSK可能通過抑制幾種癌癥類型的SFK致癌作用，在腫瘤進展和抑制中發揮關鍵作用。值得注意的是，當SFK被激活時，CSK可以定位在黏著斑附近，甚至可以與黏著斑成分相互作用，例如磷酸化的FAK和Paxillin等，這表明CSK可能調節黏著斑動力學和結構。盡管SFK致癌信號傳導之前已被廣泛描述，但CSK及其與整合素在癌癥進展中的串擾（例如，在機械傳感中）的具體作用仍然不為人知。

SFKs的持續激活通過損害控制整合素和SFK串擾的機制來發揮眾所周知的致癌活性，從而影響正常的細胞功能。盡管SFK突變可以增加這些激酶的催化活性，它們在患者中很少見，大多數報告的證據表明，SFKs激活的增加主要是由上游信號通路的失調引起的。

越來越多的證據支持CSK可能通過下調SFK致癌活性在抑制癌癥進展中發揮關鍵作用。事實上，通過CSK下調激活Src會增加胰腺癌中的細胞增殖和血管生成。在胰腺癌細胞中，使用抑制劑ASN2324598 CSK抑制可顯著降低 Y527Src 中的磷酸化，導致促癌途徑（如 MAPK/MEK）和促血管生成生長因子（如VEGF）的增殖和激活增加。此外，CSK在人結腸癌細胞（腺癌）中的過表達抑制腫瘤生長。另外，CSK過表達在體外消除了NL-17細胞的高度轉移表型，導致小鼠異種移植物中轉移的抑制。

總體而言，整合素可以與SFK串擾，影響細胞功能和癌癥進展。鑒于這種情況，CSK（SFKs最關鍵的負調節因子之一）的失調可能會影響驅動SFK持續激活和整合素信號傳導的潛在機制。

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