在藥物研發的立題階段，如何更好的選擇與利用分子靶向篩選、功能篩選以及激酶譜多靶點篩選為新藥研發服務，是藥物研發中項目管理始終要面對的重要命題。藥物篩選方法的正確選擇以及功能指標的明確指向，是新藥研發立足于正確軌道并高效運行的必要保障。

BTK是TEC家族的一種非受體酪氨酸激酶，包含五個結構域。它在B細胞淋巴瘤中作為腫瘤細胞生存的關鍵介質被持續激活。在抗原與BCR的胞外部分結合后，活化的BTK在BCR下游途徑中發揮重要的信號作用，通過交聯、激活許多關鍵蛋白和途徑，可以調節多種細胞增殖、分化和凋亡功能。BTK抑制劑不僅參與BCR途徑，還參與B細胞增殖密切相關的多種重要信號通路。這也解釋了它在治療B細胞淋巴瘤中強大而高效的抑制作用。

酪氨酸蛋白激酶BTK除T細胞和終末分化的漿細胞外，在所有造血細胞中均有表達。BTK對B淋巴細胞的發育、分化和信號傳導是必不可少的?？乖cB細胞抗原受體在質膜BCR結合后，在幾個特定位點磷酸化PLCG2，然后通過鈣動員引發下游信號通路，最后激活蛋白激酶C（PKC）家族成員。PLCG2磷酸化與銜接蛋白B細胞接頭蛋白BLNK緊密相關，BTK充當了一個平臺，匯集了多種信號蛋白，并與細胞因子受體信號通路有關。BTK作為Toll樣受體（TLR）途徑的組成部分，在先天免疫細胞和適應性免疫的功能中發揮重要作用。在惡性B細胞淋巴瘤中，BCR信號通路過度活躍，從而抑制B細胞的正常分化和凋亡過程，促進異常增殖，導致惡性B淋巴細胞在骨髓、次級淋巴器官和血液中累積。目前已知多種B細胞類型的惡性腫瘤中經常存在BCR通路的異常調節：1、慢性淋巴細胞白血?。–LL）；2、套細胞淋巴瘤（MCL）；3、活化型彌漫性大B細胞淋巴瘤（ABC-DLBCL）；4、華氏巨球蛋白血癥（WM）；5、多發性骨髓瘤等。此外一些免疫系統疾病也與BTK有關，如類風濕性關節炎（AR）、系統性紅斑狼瘡、狼瘡腎炎、銀屑病等。

Ibrutinib是第一個上市的布魯頓型酪氨酸激酶（BTK）抑制劑。Ibrutinib可以與BTK活性位點中的半胱氨酸殘基（Cys481）形成共價鍵，從而抑制BTK酶的活性。Ibrutinib在體外和體內均顯示源自B細胞惡性腫瘤細胞的抗癌活性，包括MCL和CLL細胞系。Ibrutinib的活性代謝物M37（PCI-45227）在抑制BTK方面的活性比Ibrutinib低約15倍。Ibrutinib還抑制Bmx / ETK（酪氨酸激酶家族的另一成員）、BLK（B淋巴細胞激酶）等其他激酶。

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驗證數據展示：