自身免疫性疾病是由適應性免疫細胞對自身抗原的不適當反應引起的，包括組織特性疾病和全身系統性疾病。雖然遺傳和環境因素的復雜相互作用被認為是導致疾病發生的主要因素，但疾病的開始，發展和持續性卻是由異常的免疫和炎癥反應直接驅動的。自身反應性T細胞和產生自身抗體的B細胞特別是漿細胞是自身免疫性疾病的關鍵上游驅動因素。先天免疫細胞，如中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞是在靶器官中介導組織損傷和炎癥的主要效應細胞。然而，其他先天效應細胞，包括炎癥組織中的自然殺傷細胞(NK)和其他先天淋巴細胞也可能導致異常的免疫反應。
NK細胞是骨髓來源的具有淋巴細胞形態的粒細胞，處于正常狀態的NK細胞主要分布在血液、次級淋巴器官如脾臟、淋巴結和扁桃體以及非淋巴組織如肝臟等。在穩定生理條件下，NK細胞處于相對靜止狀態，一旦被激活，可以快速的進行免疫反應。此外，NK細胞可以被各種細胞因子激活，如IL-15，IL-12，IL-23和I型干擾素等，激活的NK細胞可以分泌炎癥因子和趨化因子，從而引發其他免疫細胞進行響應。其中，NK細胞分泌的IFN-γ對于早期Th1細胞形成起著重要的作用；同時，產生的大量的IFN-γ也與多種炎癥相關疾病有著重要的關系，例如系統性紅斑狼瘡，銀屑病，因此通過抑制NK細胞IFNγ的分泌對于相關疾病的治療有著重要的意義。
