炎癥反應是機體常見的生理、病理活動。其中，炎癥小體在炎癥反應中發揮重要調控作用。已發現的炎性小體主要有5種，即NLRP1炎癥小體、NLRP3炎癥小體、NLRC4炎癥小體、IPAF炎癥小體和AIM2炎癥小體。其中，NLRP3炎癥小體由NOD樣受體(NOD-like receptors, NLRs)、凋亡相關的斑點樣蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)組成。
目前已經明確NLRP3炎癥小體的激活由兩個關鍵步驟介導：初始化（Priming, 信號1）和激活組裝（Activation, 信號2）。初始化（信號1）通過激活NF-κB通路，從而上調與炎癥小體相關的蛋白（包括炎癥小體傳感器蛋白，IL-1β和IL-18）的表達。激活組裝（信號2）過程則是觸發炎癥小體傳感蛋白與炎癥小體接頭蛋白的聚集，并招募Caspase-1（圖1）[1]。
研究發現，NLRP3的激活及其相關分子調控信號通路與多種疾病的發生、發展密切相關，受到廣泛關注，也是臨床藥物研究開發的前沿熱點方向[2]。NLRP3炎癥小體的過度活化與多種人類重大疾病的發生密切相關，如Cryopyrin蛋白相關周期綜合征、炎癥性腸炎、痛風、類風濕性關節炎、動脈粥樣硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病、阿爾茨海默病、多發性硬化癥及惡性腫瘤等。
MCC950是一種有效的NLRP3的小分子抑制劑，擁有NLRP3抑制劑的共同結構域（圖2），它可以阻斷經典和非經典NLRP3激活途徑[3]。MCC950特異性抑制NLRP3，但不抑制AIM2、NLRC4或NLRP1的激活。
愛思益普團隊已構建了NLRP3炎癥小體的研究平臺，完成了該炎癥小體藥物體外篩選模型，致力于新藥的研發。
