轉錄增強關聯結構域（TEAD）轉錄因子在發育、細胞增殖、再生和組織穩態過程中起著重要作用。TEAD整合并協調各種信號轉導途徑，包括Hippo、Wnt、轉化生長因子β(TGFβ)和表皮生長因子受體（EGFR）途徑。TEAD失調影響KRAS、BRAF、LKB1、NF2和MYC等成熟癌癥基因，其轉錄輸出在腫瘤進展、轉移、癌癥代謝、免疫和耐藥性中起重要作用[1]。
TEAD家族在癌細胞中作為轉錄因子的調控級聯。YAP/TAZ、vgll和p160家族蛋白是TEAD作為轉錄共激活劑激活下游轉錄的主要結合伙伴。CTGF，Cyr61，Myc，AREG和AXL是YAP和TAZ通過與TEAD相互作用的下游目標[2]。
轉錄共調節因子YAP和TAZ與TEAD轉錄因子家族配對，以引發在癌癥進展和轉移中起重要作用的基因表達特征。YAP和TAZ賦予細胞各種致癌性狀，使它們維持增殖，抑制細胞凋亡，保持干性，對機械刺激做出反應，設計新陳代謝，促進血管生成，抑制免疫反應并產生對治療的抵抗力[3]。因此，抑制YAP / TAZ-TEAD是新型癌癥治療的有吸引力和可行的選擇。
ICE已開發TEAD靶點Dual luciferase reporter檢測，協同酶學、細胞、ADME等平臺，促進新藥研發進程。
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