NIMA 相關激酶 9（NEK9）是一個絲氨酸/蘇氨酸激酶，作為細胞周期和檢查點控制的重要調節因子出現。人類細胞表達11個基因編碼 NEK1 -NEK11， NIMA 蛋白家族的特征是具有一個位于氨基端激酶催化結構域，包含絲氨酸/蘇氨酸激酶的所有典型基序，不同的 NEK 蛋白參與著中心體及細胞骨架的控制。NEK9 作為 NEK 家族一員具有典型的分子結構，其全長含有 979 個氨基酸，氨基端具有一個激酶催化結構域，羧基端包含一個與寡聚作用相關的卷曲線 圈結構域，兩者中間是七個重復的 RCC1結構域，故NEK9 又被稱為 Nercc1。
在有絲分裂過程中，NEK9 通過磷酸化 NEK6 和 NEK7 來調控中心體分離和 紡錘體組裝，表明其在細胞骨架調控中的潛在作用。目前，大多數關于 NEK9 的研究集中在它在有絲分裂和細胞周期控制中的作用，人們對NEK9在癌癥中的作用知之甚少。根據非常有限的研究，NEK9 似乎在功能上與 MAPK/ERK 通路相關。在缺乏功能性 p53 的細胞中，NEK9 也被證明能促進癌細胞增殖。在三陰性乳腺癌中，結合 PI3K 抑制劑，NEK9 的敲除明顯降低了基線和反饋 MAPK/MEK 信號和合成致死率。在用液相色譜質譜法對所有 激酶 NEK9 調節肺癌細胞自噬及其功能的研究 4 腦膜瘤分級和正常腦膜樣本的篩查中顯示 NEK9 與腦膜瘤相關，且在 I、II、III 級腦膜瘤中表達上調。NEK9 也參與頭頸部鱗狀細胞癌和膠質母細胞瘤的細胞 生存和增殖。NEK9 在肺癌細胞中的研究極少，Laura 等報道 EML4-ALK V3 致癌融合蛋白通過 NEK9 和 NEK7 促進微管穩定和加速遷移，NEK9 被招募到微管中，并被 EML4-ALK 激活，以微管依賴的方式擾亂細胞形態。這些發現提示 NEK9 可能參與了腫瘤的發生發展。
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