組蛋白乙酰轉移酶（KATs）在調控染色質結構和基因表達中扮演著關鍵角色，其中KAT6A和KAT6B作為MYST家族成員，在多種癌癥中的作用尤為重要。近期研究揭示了KAT6A/B抑制劑在誘導細胞衰老和抑制腫瘤生長方面的潛力
。這些發現不僅為理解KAT6A/B在腫瘤發生中的作用提供了新的視角，也為開發新的抗癌治療策略提供了科學依據
研究表明，KAT6A/B抑制劑WM-8014和WM-1119能夠作為乙酰輔酶A的可逆競爭劑，有效抑制MYST催化的組蛋白乙?；^程
。這些抑制劑在不引起DNA損傷的情況下，能夠誘導細胞周期退出和細胞衰老
。衰老過程是INK4A/ARF依賴性的，并伴隨著基因表達的變化，這是KAT6A功能喪失的典型特征。
在機制層面，KAT6A通過調節CDKN2A基因座的抑制因子來抑制細胞衰老，這一功能需要其KAT活性
。KAT6A的一個等位基因的丟失能夠顯著延長MYC誘導的淋巴瘤小鼠的中位存活期，從而揭示了抑制KAT6A和KAT6B在癌癥治療中的潛在益處。
此外，WM-8014在體外和斑馬魚肝細胞癌模型中增強了致癌基因誘導的衰老，而WM-1119由于具有更高的生物利用度，能夠阻止小鼠淋巴瘤的進展綜上所述，KAT6A/B抑制劑通過誘導細胞衰老和抑制腫瘤生長，為癌癥治療提供了新的策略。未來的研究將進一步探索這些抑制劑的臨床應用潛力，以及它們與其他治療手段的聯合使用效果。