IKs 通道即緩慢激活延遲整流鉀通道，是心肌細胞動作電位復極化過程中的一種重要離子通道。IKs通道由KCNQ1基因編碼的α亞基和KCNE1基因編碼的β 亞基組成。其中，KCNQ1 基因編碼的 α 亞基是通道的主要功能單位，而 KCNE1 基因編碼的 β 亞基則對通道的功能進行調節。主要分布于心臟，在大多數物種中，IKs在比-30 mV更正的電位上緩慢且電壓依賴性地激活，激活時間常數為數百毫秒至秒級。IKs是心臟復極化過程中的關鍵電流之一，特別是在心室肌細胞中。它在動作電位的平臺期（Phase 2）和復極化末期（Phase 3）起作用，有助于心臟細胞的復極化。IKs 通道在去極化電位下主要表現為外向鉀離子電流，即鉀離子從細胞內流向細胞外，這種外向電流有助于心肌細胞的復極化，使細胞膜電位恢復到靜息電位水平。某些藥物可以抑制或激活IKs，從而影響復極化過程。例如，IKs的抑制劑可以延長動作電位的持續時間，而激活劑則可能縮短動作電位。
Chromanol 293B是一種選擇性的緩慢激活延遲整流鉀通道（IKs）抑制劑。它可以與 IKs 通道的特定位點結合，從而減少IKs通道的電流。在心肌細胞動作電位的復極化過程中，IKs通道起著重要作用，它有助于維持動作電位的正常時程。當 Chromanol 293B 抑制 IKs 通道時，會導致心肌細胞動作電位時程延長。由于其對 IKs 通道的抑制作用，Chromanol 293B可以用于研究心律失常的發生機制。
在心力衰竭等病理狀態下，IKs的表達和功能可能受到影響，導致復極化儲備減少，從而增加心律失常的風險。遺傳突變可能導致IKs功能增強，導致電流增加，這些突變在竇房結、心室和心房心肌細胞中都有影響，并可能導致復雜的臨床表型。IKs通過多種機制影響心臟復極化，這些機制包括直接參與復極化過程、響應神經激素調節、維持復極化儲備以及在疾病狀態下的適應性變化。這些作用共同決定了心臟電生理特性和心律失常的易感性。愛思益普電生理團隊構建了IKs細胞系以及的膜片鉗檢測方法，具有豐富的藥物篩選經驗。
