焦亡作為心肌梗死（MI）后的關鍵病理過程之一，在心肌損傷中扮演著重要角色。巨噬細胞與經歷焦亡的心肌細胞之間的相互作用，構成了心梗后抗焦亡治療的重大障礙?，F有的針對單一靶點的焦亡抑制劑，往往難以克服這一復雜的細胞間通信，導致其治療效果不盡如人意。鑒于此，尋找更為高效的焦亡抑制策略，特別是那些能夠有效干預巨噬細胞與焦亡心肌細胞之間互動的方法，成為提高心梗治療成效的關鍵所在。
2024年10月10日，同濟大學醫學院李永勇研究員和上海市東方醫院趙軍教授團隊在國際知名期刊《Biomaterials》在線發表了題為“Anti-pyroptosis biomimetic nanoplatform loading puerarin for myocardial infarction repair: From drug discovery to drug delivery”的研究論文。該文通過合成了一種抗焦亡仿生納米平臺（NM@PDA@PU），該平臺以中性粒細胞膜(NM)包裹的聚多巴胺(PDA)納米粒子為核心載體，用于靶向遞送抗焦亡藥物，為心肌梗死的有效治療提供了新的策略。
值得一提的是，本研究采用了網絡藥理學方法，從臨床廣泛應用的中藥成分中精心挑選出七種主要活性物質，并從中甄別出葛根素作為最具潛力的抗焦亡藥物。該研究不僅揭示了葛根素對于巨噬細胞與焦亡心肌細胞間交互影響的機制，還通過體內及體外實驗驗證了葛根素的靶向給藥方式能夠有效地通過NLRP3-CASP1-IL-1β/IL-18信號通路抑制心肌細胞的焦亡，同時促進巨噬細胞向抗炎的M2表型轉化，進而優化炎癥微環境，打破巨噬細胞與焦亡心肌細胞之間的負面反饋循環，顯著增強了抗焦亡的總體效果。
綜上所述，NM@PDA@PU通過有效阻斷M1巨噬細胞與焦亡心肌細胞間的不良互動，不僅強化了抗焦亡的效果，也為保護心肌細胞、提升心臟功能及防止心室重構提供了全新的治療方案，為心肌梗死的有效治療開辟了新路徑。
在此研究中，作者使用近岸蛋白重組小鼠IFN-γ 蛋白(Novoprotein, Shanghai, China），工作濃度為50ng/ml培養24h誘導M1巨噬細胞極化，為高質量的實驗結果助力。
實驗步驟：
1、誘導RAW264.7向M1的極化:加入含有LPS(100ng/mL)和IFN-γ(50ng/ml)的新鮮培養基，37℃培養箱培養24h。
2、在培養24h小時后,用流式的方法檢測極化后M1巨噬細胞標志蛋白的表達。
RAW264.7 Macrophages
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高活性重組IFN-γ蛋白（Cat.No.:C746）
Determined by its ability to inhibit the proliferation of murine WEHI-279 cells. The expected ED50 is 1 ng/ml.