AKT 屬于一類絲氨酸/蘇氨酸激酶，又稱蛋白激酶 B（protein kinase B，PKB），是經典信號通路 PAM 中的關鍵分子。PAM 即磷脂酰肌醇 3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）- AKT-哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信號通路，參與調控腫瘤細胞的增殖、分化和凋亡等過程，是抗腫瘤藥物研發關注的重要信號通路之一。AKT 位于 PI3K-AKT-mTOR 通路的核心位置，有 3 種亞型：AKT1、AKT2 和 AKT3，三者具有相似的結構，均由氨基末端的 PH 結構域、中部的激酶結構域（ATP 結合域）和羧基末端的調節結構域組成。AKT 可以通過磷酸化多種激酶和轉錄因子等調節細胞功能，如：①磷酸化 TSC1/TSC2 復合體（tuberous sclerosis complex）后激活 mTORC（mTOR 復合體），可激活蛋白翻譯，促進細胞生長；②AKT 通過下游多種途徑對靶蛋白進行磷酸化而參與抗凋亡；磷酸化 BCL-2 家族成員 BAD，阻止其與 BCL-XL 結合而啟動凋亡；③AKT 磷酸化轉錄因子FOXO1，抑制其核轉位而阻止其轉錄激活作用，AKT 激活導致核因子 κB（nuclear factor kB，NF-κB）抑制劑降解，增加核轉錄因子 NF-κB 核轉位，激活其靶基因，從而促進細胞遷移和侵襲等。關于 AKT 信號通路異常激活的機制，目前認為與 PTEN 突變或缺失、AKT1/AKT2/AKT3/PIK3CA 突變或擴增等可能相關，AKT 信號通路的失調在復發性卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌等瘤種中更為普遍。也正是因為激酶擁有著高選擇性也為新藥篩選提供了新的信息和機會目前，許多激酶已被FDA批準作為藥物進行臨床診療，在治療過程中暴露出至關重要的問題，即脫靶效應。因此在激酶抑制劑改造研究前期，增加激酶譜篩選。

我們目前可以提供的激酶譜篩選服務包括CDK激酶譜（16種）、酪氨酸激酶譜（TK共76種）、80 mini 激酶譜、330野生型激酶譜、416激酶譜。

激酶譜篩選的優勢：

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l所有靶點均為人源靶點。

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l提供中英文報告，可視化結果展示，全面支持中美IND申報。

l更好的售后服務體驗，根據客戶投稿要求進行展示圖的格式修改。

推出的激酶譜類型：

lCDK激酶譜

lTK酪氨酸激酶譜

l80核心野生型激酶譜

l217野生型激酶譜

l330野生型激酶譜

l416全激酶譜

l定制譜