所有真核細胞中表達的高度保守的酶組成，并引發多種生物反應，包括細胞存活、增殖、遷移和分化。近年來，越來越多的證據表明ERK5在幾種癌癥的發病和進展中具有相關作用。特別是，據報道，ERK5是一種關鍵的信號分子，幾乎涉及癌細胞的所有生物學特征，因此其靶向正在成為抑制腫瘤生長和擴散的一種有前途的策略。

ERK5由MAPK7基因編碼，是MAPK家族的成員。ERK5在哺乳動物組織和細胞類型中普遍表達，被細胞外刺激激活，包括多種生長因子和細胞應激。ERK5在細胞增殖中起著公認的作用。一些報道顯示，ERK5在多種有絲分裂原下被激活，包括表皮生長因子（EGF）、神經生長因子、成纖維細胞生長因子（FGF）、和血小板衍生生長因子（PDGF）。ERK5 調節細胞周期的不同階段。例如，ERK5 通過調節細胞周期蛋白 D1 的表達來介導G1/S轉換。相反，ERK5抑制會降低血清誘導的細胞周期蛋白D1表達。

在過去幾年中，多項研究證明了MEK5-ERK5信號轉導在癌細胞增殖和腫瘤發生中的關鍵作用。ERK5 在前列腺癌（PC）增殖中的作用已得到充分證實。人PC顯示ERK5表達異常，ERK5蛋白在高級別腫瘤中顯著上調。指出核ERK5在癌癥中的重要作用，一個PC患者亞組顯示ERK5核定位，這與疾病生存率低相關。在功能上，組成型活性形式的MEK5的表達增加了人PC LNCaP細胞S期的百分比，導致體外增殖增強。

ERK5 已被提議作為表皮癌發生中癌癥相關炎癥的介質。特別是，ERK5的表皮表達是介導皮膚炎癥所必需的。事實上，表皮角質形成細胞中 ERK5 的失活已被證明可以防止炎癥驅動的腫瘤發生，有證據表明 ERK5 對皮膚鱗狀細胞癌的發展至關重要，鱗狀細胞癌是人類非黑色素瘤皮膚癌最常見的類型之一。表皮 ERK5 控制特定促炎細胞因子亞群（包括IL-1A、IL-1B和COX-2）的表達，進一步支持了 ERK5與炎癥之間的因果關系。重要的是，腫瘤性角質形成細胞中ERK5缺失抑制炎癥可減輕腫瘤負荷。這項研究首次證明，上皮細胞中的ERK5能夠重塑炎癥微環境以支持癌癥生長。

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