標(biāo)題：Systemic crosstalk between liver and brain is associated with microplastic-induced neurobehavioral toxicity in zebrafish
期刊：Environmental Pollution ( IF 7.3，中國(guó)科學(xué)院2區(qū) )
DOI：10.1016/j.envpol.2026.128082
發(fā)表時(shí)間：2026年6月1日
研究背景
當(dāng)前，微塑料（MPs）已成為全球性環(huán)境污染物，可通過(guò)飲食、吸入等途徑進(jìn)入人體。目前的研究多聚焦于單一器官效應(yīng)，缺乏對(duì)微塑料跨器官毒性機(jī)制的系統(tǒng)性認(rèn)識(shí)，特別是肝腦軸的毒性機(jī)制研究極為匱乏。
關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)
本研究利用斑馬魚(yú)模型，通過(guò)18天環(huán)境相關(guān)濃度（50 μg/L）聚氯乙烯微塑料的暴露，系統(tǒng)評(píng)估了微塑料對(duì)肝腦軸的跨器官毒性影響，揭示了微塑料誘發(fā)神經(jīng)行為毒性的跨器官機(jī)制：
神經(jīng)行為缺陷與腦組織損傷：微塑料暴露導(dǎo)致斑馬魚(yú)體重下降47.89%、體長(zhǎng)縮短7.93%，伴隨攝食減少、多動(dòng)、空間迷失和感覺(jué)運(yùn)動(dòng)反應(yīng)受損。微塑料在腦內(nèi)積累，引發(fā)腦組織結(jié)構(gòu)損傷、氧化應(yīng)激和神經(jīng)遞質(zhì)耗竭；
膽堿能信號(hào)通路干擾：分子對(duì)接揭示微塑料單體可競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合乙酰膽堿酯酶（AChE），破壞膽堿能信號(hào)傳導(dǎo)，誘導(dǎo)神經(jīng)興奮，闡明微塑料神經(jīng)毒性的直接分子機(jī)制；
肝臟炎癥與代謝重編程：微塑料觸發(fā)肝臟炎癥反應(yīng)（IL-1β、TNF-α、HSP90升高），導(dǎo)致抗氧化防御受損、轉(zhuǎn)氨酶泄漏和線粒體功能障礙。非靶向代謝組學(xué)顯示肝臟糖酵解、脂質(zhì)周轉(zhuǎn)和氧化還原穩(wěn)態(tài)發(fā)生重編程；
肝腦軸介導(dǎo)的系統(tǒng)性毒性：揭示了肝臟代謝紊亂可通過(guò)血腦屏障影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的新機(jī)制，肝損傷通過(guò)代謝物和細(xì)胞因子穿越血腦屏障，驅(qū)動(dòng)神經(jīng)炎癥和神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，表明肝臟代謝功能障礙是微塑料誘發(fā)神經(jīng)毒性的關(guān)鍵系統(tǒng)性驅(qū)動(dòng)因素。
研究意義
· 新視角：從肝腦軸跨器官角度揭示了微塑料的系統(tǒng)性毒性機(jī)制，突破既往孤立研究的局限，加深了對(duì)微塑料系統(tǒng)性環(huán)境毒性的理解；
· 新證據(jù)：整合行為學(xué)、組織病理學(xué)、分子對(duì)接和代謝組學(xué)等多層次證據(jù)，構(gòu)建了完整的毒性機(jī)制圖譜，揭示了水環(huán)境中微塑料暴露對(duì)生態(tài)系統(tǒng)和生命健康的潛在威脅；
· 新啟示：環(huán)境相關(guān)濃度下的微塑料可通過(guò)肝腦軸誘發(fā)跨器官毒性，為未來(lái)的環(huán)境污染風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、監(jiān)管和干預(yù)策略提供了新的科學(xué)依據(jù)。
