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客 戶 案 例 展 示
1、“Gene deficiency or pharmacological inhibition of PDCD4-mediated FGR signaling protects against acute kidney injury” 急性腎損傷（Acute kidney injury, AKI）是一種發病率和死亡率均較高的常見疾病，缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury, IRI)、敗血癥或毒素引起的急性和慢性免疫反應會導致AKI。程序性細胞死亡因子4（PDCD4）是一種多功能的腫瘤抑制因子，并參與炎癥的誘導，但其在AKI中的作用和機制尚不清楚。據報道，NOTCH1信號通路的過度激活參與腫瘤的形成、腎臟纖維化及足細胞損傷，表明其在腎臟中發揮重要作用，但其具體調控機制尚不明確。 為探究Fgr是否是連接PDCD4和AKI炎癥反應間的關鍵調節因子，作者將rAAV9-Fgr-GFP通過腎實質注入Pdcd4-/-缺血小鼠體內，1個月后通過熒光顯微鏡觀察到強烈的綠色熒光，Western Blot也證實了Fgr成功過表達（圖2）。 如圖3所示，FGR的過表達消除了Pdcd4-/-缺血小鼠的腎損傷減輕癥狀，具體表現為血清肌酐SCr和血尿素氮BUN升高，腎形態損傷惡化，細胞死亡、炎癥反應以及巨噬細胞、中性粒細胞浸潤增強。重要的是，FGR的過表達還逆轉了Pdcd4-/-缺血小鼠NOTCH1的下調。上述結果表明Fgr在AKI中是PDCD4和炎癥反應的關鍵調節因子。 2、“Long noncoding RNA lnc-TSI inhibits renal fibrogenesis by negatively regulating the TGF-β/Smad3 pathway” 在本研究中，作者用TGF-β進行誘導，并通過高通量篩選技術，觀察腎小管上皮細胞中差異表達的lncRNA的表達，發現在TGF-β刺激下lnc-TSI的表達顯著增加。在生物學功能上，研究者發現lnc-TSI通過特異性抑制Smad3的磷酸化負向調控TGF-β/Smad3信號通路。分子機制研究發現，lnc-TSI可以通過結合Smad3的MH2結構域而阻止TGFβ I型受體和Smad3的結合。動物實驗表明，通過腺相關病毒AAV9
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