肝臟作為較早被用于基因治療的器官，多年來研究熱度有增無減，前期小V已經與大家共同學習了在肝臟應用中關于AAV的選擇策略，今天小V將分享幾個利用維真生物AAV進行肝臟研究的文獻案例：
Tripartite motif 16 ameliorates nonalcoholic steatohepatitis by promoting the degradation of phospho-TAK1 非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相關的肝細胞癌和肝病已成為發達國家需要肝移植的主要原因。脂質過度積累導致的脂毒性能夠引起內質網應激和破壞蛋白質穩態，在NASH中發揮核心作用。目前還沒有批準任何藥物療法用于治療NASH，因此探究NASH的發展機制，尋找潛在的治療靶點至關重要。 圖1. TRIM16調控NASH機制 病毒產品 AAV8-CMV-TRIM16&AAV8-CMV-GFP 實驗動物 8周齡HFHC喂養C57BL/6J 小鼠 （NASH小鼠模型） 注射方式 腹腔注射 病毒滴度 1x10E13vg/ml 檢測時間 8周后 如圖2所示，AAV8-TRIM16注射后，Western blot和qPCR分析均表明TRIM16在小鼠肝臟中過表達成功。與對照組(AAV-GFP)相比，注射AAV8-TRIM16的小鼠在經HFHC喂養16周后，肝臟重量和肝體重比明顯降低，此外，TRIM16過表達顯著減緩了HFHC喂養小鼠肝臟中的脂質積聚、炎癥、纖維化和肝損傷。 圖2. AAV8過表達TRIM16可減輕HFHC喂養小鼠的肝脂肪變性和炎癥 Overexpression of ring fnger protein 20 inhibits the progression of liver fbrosis via mediation of histone H2B lysine 120 ubiquitination 肝纖維化是一種慢性肝損傷，可導致肝硬化和肝癌。RNF20（環指蛋白20）又稱E3泛素蛋白連接酶BRE1A，已被報道參與慢性肝病，然而，RNF20在肝纖維化中的作用尚不清楚。研究人員先后通過肝纖維化模型的體內外研究證實，RNF20過表達可顯著抑制體內外肝纖維化的進展，表明RNF20有望成為治療肝纖維化的新靶點。 病毒產品 AAV8-TBG-RNF20
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