2025年7月，AntibodySystem產品持續為全球科研提供有力支持，其產品相繼被Nature Cardiovascular Research、Journal of Medicinal Chemistry、Cancers、International Journal of Molecular Sciences等學術期刊引用，研究內容涵蓋血液腫瘤免疫治療、肺炎支原體疫苗研發、前列腺癌靶向藥物探索、猴痘病毒抑制及造血干細胞分子機制研究等多個領域！未來，AntibodySystem將繼續攜手全球科研團隊，以創新試劑與技術助力生命科學探索，共攀科學高峰！今天就和Dr. connie一起了解下AntibodySystem產品7月的部分引用文獻！

1.     

主要發現：

該研究揭示了內皮細胞中的四跨膜蛋白CD82通過調控質膜（PM）上“可及膽固醇”（Accessible Cholesterol, AC）的分布與轉運，失衡拮抗性小GTP酶信號通路（抑制Cdc42活性/維持RhoA活性），從而促進炎癥性血管滲漏的機制。CD82通過與膽固醇轉運蛋白ORP2相互作用，形成富集膜結構域（TEMD），維持AC在質膜的富集；AC的積累進一步限制Cdc42激活因子FARP1的膜錨定，同時促進RhoA抑制因子Rnd3的膜解離，最終導致內皮屏障破壞。研究還發現，他汀類藥物（如辛伐他?。┗騉RP抑制劑（OSW-1）通過降低AC水平，抑制該通路并減輕血管滲漏，為炎癥性疾?。ㄈ缒摱景Y、COVID-19）提供了新的治療靶點。

本文引用了AntibodySystem的Recombinant Human OSBPL2 Protein, N-His（貨號YHK80001）用于微量熱泳動（MST）實驗以檢測其與CD82的直接相互作用。實驗結果表明，ORP2與CD82具有直接結合能力，解離常數（Kd）為21.1 ± 7.25 μM。由此得出結論：CD82通過其胞內C端結構域與ORP2相互作用，介導膽固醇從細胞器向質膜的非囊泡轉運，從而調控質膜上可及膽固醇（AC）水平，進而影響RhoA和Cdc42的活性平衡，參與血管內皮炎癥反應。

2.     

主要發現：

本文基于2-氯腺苷骨架設計合成了系列新型核苷類衍生物，系統評價其抗前列腺癌活性，發現化合物C12對多種前列腺癌細胞（IC₅₀ 0.72–1.79 μM）具有強效抑制作用；機制研究證實C12通過高親和力結合ADAR1（Kd=140nM）抑制其介導的RNAA-to-I編輯，進而下調GLI1等關鍵基因，誘導細胞周期阻滯與凋亡；小鼠異種移植模型進一步顯示C12安全且顯著抑制腫瘤生長，提示其為潛在的ADAR1抑制劑用于前列腺癌治療。

文章引用了AntibodySystem的Recombinant Human ADARB1 Protein, N-His（貨號YHF70001）用于在表面等離子共振（SPR）實驗，將其與ADAR1、ADA等蛋白共同固定在CM5芯片上，測試化合物C12的結合特異性；結果顯示C12僅對ADAR1有顯著結合（Kd = 140 nM），而與ADAR2和ADA無明顯相互作用，從而確認其選擇性靶向ADAR1的結論。

3.     

主要發現：

本研究構建并評價了一種針對肺炎支原體（Mycoplasma pneumoniae）P1蛋白C端（aa 1288–1518）的mRNA疫苗mRNA-SP+P1。三劑肌肉免疫后，該疫苗在BALB/c小鼠體內誘導了高滴度P1特異性IgG和顯著的CD4⁺/CD8⁺效應記憶T細胞反應；血清可顯著抑制標準株ATCC M129對KMB17細胞的黏附，并減輕ATCC M129及耐藥ST3株攻毒后的體重下降、體溫波動、肺部菌載及病理損傷，且保護效果可持續至加強后62天。轉錄組分析進一步證實疫苗在分子水平激活了免疫相關通路，提示其為應對支原體感染及耐藥株傳播的新型候選疫苗。

文章引用了AntibodySystem的Recombinant Mycoplasma pneumoniae mgpA/Adhesin P1 Protein, N-His（貨號YXX09301）用于ELISA實驗：以1 μg/mL包被微孔板，檢測免疫小鼠血清中P1特異性IgG抗體水平。結果顯示，mRNA-SP+P1組小鼠抗體滴度隨免疫次數遞增，三劑后達10?–10?，顯著高于空LNP對照（p < 0.001）。因此該P1蛋白可作為可靠包被抗原，驗證疫苗誘導的體液免疫效果。

4.     

主要發現：

本文系統評估了92名健康日本成人血清中對呼吸道合胞病毒（RSV）F蛋白五個主要中和表位（II、III、IV、V、Ø）的特異性抗體（ESA）水平及其與不同臨床分離株中和活性（NA）的關聯。結果顯示各表位抗體水平差異顯著，IV和Ø位點水平最低；抗體水平與病毒中和活性呈正相關，但相關強度因病毒亞型及是否存在耐藥突變而異，提示表位選擇需兼顧流行株變異。

文章引用了AntibodySystem的Anti-HRSV-A F/Fusion glycoprotein F0 Antibody (MPE8)（貨號RVV02814）（靶向位點III）和Research Grade Suptavumab（貨號DVV02807）（靶向位點V），用于競爭ELISA測定血清中相應位點的ESA濃度。實驗發現位點III與位點II、IV抗體水平高度正相關（r=0.84、0.75），位點V抗體與多數RSV亞型的中和活性顯著相關，表明位點V和Ø抗體雖濃度較低但功能貢獻突出，應作為疫苗和單抗開發的關鍵靶標。

5.     

主要發現：

本研究構建了名為CD19-ReTARGTPR的單鏈融合蛋白，將CMV pp65抗原肽-TPR與HLA-B*07:02/β2m復合物通過柔性linker融合到抗CD19 Fab片段上，使表達CD19的血液腫瘤被“偽CMV抗原”裝飾，從而被患者體內既有的抗CMV CD8⁺ T細胞識別并殺傷。體外實驗顯示，該策略可高效殺傷多株CD19⁺ 細胞系及原代CLL細胞，且對低CD19表達腫瘤仍有效；同時誘導的IFN-γ、IL-6等細胞因子水平僅為CAR-T或BiTE的1/100–1/400，且幾乎不觸發效應T細胞的激活誘導死亡（AICD），提示其可在保持療效的同時顯著降低CRS和AICD風險，為CD19陽性惡性腫瘤提供一種更生理、更安全的T細胞重定向免疫療法。

文章引用了AntibodySystem的Research Grade Rituximab (Cat. No. DHC90705)，用于與blinatumomab、CD19-CART細胞等作比較的對照實驗。實驗中將rituximab與其他三種制劑共同加入CD19⁺腫瘤細胞/效應細胞共培養體系，通過Annexin-V/PI流式檢測24h后腫瘤細胞凋亡率，并用ELISA及42-plex芯片測定培養上清中IFN-γ、TNF-α、IL-6等細胞因子水平。結果顯示，rituximab本身無直接細胞毒性，而CD19-ReTARGTPR在殺傷效率與rituximab無活性的背景下仍與CAR-T/BiTE相當，卻顯著降低了細胞因子風暴（100–400倍下調），所以CD19-ReTARGTPR可在rituximab無效的情況下實現高效低毒殺傷，優于傳統抗CD19療法。

6.     

主要發現：

本研究系統評估了已獲批抗腫瘤藥物pralatrexate（PDX）對猴痘病毒（MPXV）的抗病毒活性：在體外試驗中，PDX以極低濃度（IC50≈7–8nM）即可顯著抑制MPXV復制，選擇性指數>1200；在體內，利用西班牙睡鼠模型證實，每日1.5mg/kg腹腔給藥可明顯降低多器官病毒載量、減輕病理損傷并逆轉體重下降。機制研究揭示PDX主要阻斷病毒進入細胞及早期復制階段，而非其經典抗葉酸途徑。文章最終提出PDX是一種安全、有效、且優于現行藥物tecovirimat的潛在MPVX治療新選擇。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Monkeypox virus/MPXV F3L Polyclonal Antibody（貨號PVV14801）和Mouse Anti-Monkeypox virus/MPXV E8L Antibody (SAA0285)（貨號RVV13201）。用于Western blot實驗，分別檢測經PDX或對照處理的MPXV感染VeroE6與HaCaT細胞中病毒F3L和E8L蛋白的表達水平。結果顯示，PDX以劑量依賴方式顯著降低兩種病毒蛋白的表達，從而證實PDX能有效阻斷病毒蛋白合成，進一步支持其抑制MPXV復制的結論。

7.     

主要發現：

本研究利用小鼠、大鼠及人骨髓造血干/祖細胞模型，探討外源雙鏈DNA片段（hDNAgr）或重組人血管生成素（angiogenin）誘導的“重組情境”對端粒DNA含量的影響。通過定量點雜交、脈沖場電泳、實時PCR及Western blot等手段，發現hDNAgr可在不依賴端粒酶的情況下，通過“端粒延伸替代途徑（ALT）”或直接將外源端粒序列整合至宿主端粒區，使端粒DNA顯著增加（最高2.5倍）；而angiogenin則通過激活內源性端粒酶（TERT）表達來延長端粒。研究建立了外源遺傳信息在造血干細胞中擴增并固定的新技術原理，為基因治療及干細胞工程提供了理論依據。

文章引用了AntibodySystem的Anti-TERT Antibody (R2T86)（貨號RHA28703）用于Western blot實驗，以驗證端粒酶蛋白表達變化。結果顯示angiogenin或聯合處理組在8–32h后出現約35kDa及63kDa的特異性TERT條帶，而hDNAgr單獨處理組未檢測到TERT蛋白；該結果與實時PCR中angiogenin組TERT mRNA上調的現象一致，從而證實angiogenin通過激活內源性端粒酶活性增加端粒DNA含量，而hDNAgr則通過非端粒酶途徑實現端粒延長。

以上為2025年7月部分引用AntibodySystem產品的科研文獻。AntibodySystem可提供覆蓋重組蛋白、流式抗體、抗IgE抗體、磷酸化抗體、ELISA試劑盒等全系列科研試劑產品，精準服務于藥物靶點研究、免疫分析、過敏機制探索及腫瘤治療開發等領域。