在剛剛過去的5月，Antibodysystem 的產品與技術實力再次獲得國際頂尖科研界的權威認可，產品相繼被引用發表于《Immunity》、《Nature Cancer》、《Developmental Cell》等頂級學術期刊，總影響因子100+。其應用范圍包括γδ T細胞感知磷酸抗原激活免疫反應的分子機制、化療藥物的心臟毒性機制、Motopsin基因缺陷導致的神經系統疾病、中和猴痘病毒單抗的分離、癌癥免疫治療、藥物篩選、血栓形成機制等研究領域。Antibodysystem深感榮幸能持續助力科研工作者們攀登科研高峰，破解生命奧秘。未來將會繼續堅守初心，以更優質的產品堅定地陪伴在每一位科研工作者的探索之路上，為生命科學基礎研究的突破與創新持續賦能。今天就來和大家分享一下本月引用AntibodySystem產品的部分文獻，和Dr.Connie一起交流學習，共同進步！

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1.影響因子：25.5

摘要：

磷脂抗原(pAgs)由受感染或癌細胞產生，可觸發由嗜乳脂蛋白(BTN)家族成員BTN3A1和BTN2A1組成的膜受體復合物的組裝，進而激活γδ T細胞。BTN3A2或BTN3A3與BTN3A1形成異源二聚體，其刺激γδ T細胞受體(TCR)的活性高于BTN3A1同源二聚體。冷凍電鏡(cryo-EM)結構揭示，pAg誘導形成具有2:2化學計量比的BTN2A1-BTN3A1異源四聚體，該結構通過胞內B30.2結構域和胞外免疫球蛋白V(IgV)結構域之間的相互作用得以穩定。BTN3A2或BTN3A3與BTN3A1異源二聚化，并與BTN2A1共同形成pAg誘導的四聚體復合物。然而，在此相互作用中，BTN3A1異源二聚體比BTN3A1同源二聚體更穩定。冷凍電鏡結構顯示，BTN2A1-BTN3A1-BTN3A2復合物可結合兩個γδ TCR胞外域：其中一個被“夾”在BTN2A1和BTN3A2的IgV結構域之間；而另一個則與復合物中游離的BTN2A1 IgV結構域相互作用，功能學數據也證實了這一點。綜上所述，我們的研究結果揭示了配體誘導的BTN受體復合物由內向外的穩定化作用機制，該機制介導了γδ TCR的二聚化激活。

本文使用AntibodySystem的Anti-Human CD277/BTN3A1 Antibody (103.2#)，利用流式細胞術或免疫熒光來檢測BTN3A1在轉染細胞表面的表達水平，是功能實驗（如T細胞活化）的關鍵質量控制工具。

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2.影響因子：23.5

摘要：

蒽環類藥物心臟毒性限制其臨床應用。盡管近期證據表明，胞質DNA傳感通路的異常激活介導了心臟毒性，但胞外DNA的功能尚不清楚。本研究中，我們觀察到接受含蒽環類藥物治療后出現心臟毒性的淋巴瘤患者，其循環中性粒細胞胞外誘捕網(NET)DNA顯著增加。利用小鼠模型和人源器官型心肌切片，我們證實多柔比星(doxorubicin)可誘導依賴HMGB1的心臟NET形成，從而促進心肌重構和心功能障礙。機制上，心肌細胞表面的跨膜蛋白CCDC25識別胞外NET-DNA，兩者的相互作用產生活性氧（ROS）并激活自噬流，進而損害心臟功能。靶向CCDC25可顯著減輕蒽環類心臟毒性，并在淋巴瘤和乳腺癌模型中與多柔比星的抗腫瘤療效產生協同增效作用?？傊?，我們的研究結果揭示了NETs和CCDC25在蒽環類心臟毒性中一個先前未被認識的作用，并表明靶向CCDC25可能提供治療-心臟保護雙重獲益。

本文使用AntibodySystem的Mouse IgM, kappa Isotype Control Antibody (MM-30)進行了心臟組織與中性粒細胞共培養實驗，來探究HMGB1在 NET 形成中的作用。

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3.影響因子：10.7

摘要：

組織駐留巨噬細胞(TRM)對器官發育和穩態維持至關重要。然而，TRM來源的腫瘤相關巨噬細胞(TAM)亞群在癌癥中的作用仍不明確。本研究利用單細胞RNA測序(scRNA-seq)和譜系追蹤技術(lineage tracing)，報道了一個在睪丸癌中特征為VSIG4過表達的TRM來源TAM亞群。宏觀上，此類亞群也存在于肝細胞癌、肺癌和膠質母細胞瘤等腫瘤中。該亞群與不良預后相關，并通過VSIG4抑制CD8+ T細胞依賴性免疫。值得注意的是，VSIG4通過直接或間接模式發揮免疫抑制效應，包括與CD8+ T細胞上的受體相互作用，或誘導TAM中IL-11的轉錄。更重要的是，研究確定MEF2C是維持VSIG4表達并決定VSIG4+ TAMs生物學行為的關鍵轉錄因子。在臨床前模型中，通過靶向VSIG4或MEF2C來清除VSIG4+ TAMs，顯示出增強免疫檢查點抑制劑療效的良好效果。

本文使用AntibodySystem的InVivoMAb Anti-Human VSIG4/CRIg Antibody (Iv0141)，利用免疫熒光染色和流式細胞術分析，檢測VSIG4 +組織駐留巨噬細胞（TRM）在多種腫瘤組織中的分布與表達；使用Research Grade Anti-Human IL11 Antibody (X203)，用于中和IL-11，探究其在VSIG4 +巨噬細胞介導的免疫抑制中的作用。

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4.影響因子：6

摘要：

TREM2基因編碼一種小膠質細胞膜受體，該受體參與疾病相關小膠質細胞(DAM)表型，其激活需要與TYROBP發生跨膜相互作用。TREM2突變是阿爾茨海默病(AD)的一個重要風險因素，這使得TREM2成為一個重要的藥物靶點。我們開發了一種細菌雙雜交(B2H)系統，用于高通量篩選調控TREM2-TYROBP跨膜相互作用的調節劑。在一項先導研究中，我們分析了315種FDA批準藥物，以識別潛在的結合調節劑。我們的篩選流程包含多重過濾步驟以確保候選物的特異性。篩選結果提示了兩種潛在候選物，最終在人小膠質細胞系HMC3中進行了驗證。在抗TREM2單克隆抗體(mAb)刺激下，我們在候選物存在時計算了pSYK/SYK比值。結果表明，戒煙藥物伐尼克蘭(varenicline)可被視為TREM2-TYROBP相互作用的跨膜激動劑。

本文使用AntibodySystem的Research Grade Anti-Human TREM2 Antibody (al002)對細胞進行刺激，進而評估實驗中所篩選藥物對TREM2 - TYROBP相互作用的影響。

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5.影響因子：5.3

摘要：

運動蛋白酶（Motopsin，又稱神經胰蛋白酶/PRSS12）基因的截短突變導致一種常染色體隱性遺傳的非綜合征性智力障礙。由于運動蛋白酶能切割集聚蛋白（Agrin），其功能缺陷會導致長型集聚蛋白的積累。集聚蛋白可結合淀粉樣β蛋白（Aβ），并在阿爾茨海默?。?/strong>AD）中加速Aβ纖維的形成。唐氏綜合征（DS）表現出類似AD的神經病理學改變。集聚蛋白也參與帕金森?。?/strong>PD）的發病。膽堿能神經元的退化與AD相關，而多巴胺能神經元的退化則導致PD及其相關的認知障礙和癡呆。盡管集聚蛋白與淀粉樣變性之間存在功能聯系，但運動蛋白酶缺陷是否誘發淀粉樣神經病變尚不清楚。本研究顯示，運動蛋白酶基因敲除（KO）小鼠的海馬區淀粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白沉積增加。集聚蛋白與淀粉樣蛋白寡聚體在淀粉樣血管病中呈共定位。運動蛋白酶KO小鼠還表現出運動缺陷。具體而言，雄性KO小鼠在斜角帶垂直支（VDB）的膽堿能神經元減少，在黑質致密部（SNc）和腹側被蓋區（VTA）的多巴胺能神經元減少，并表現出物體識別長期記憶缺陷、活動減少和睡眠時間縮短。雌性KO小鼠在內側隔核（MS）的膽堿能神經元減少，并表現出活動過度。這些結果表明，此種智力障礙是由涉及AD、DS、PD、PD相關認知障礙和腦血管性癡呆的復雜機制所導致。結果還提示，運動蛋白酶KO小鼠可作為這些疾病的新型動物模型。開發能夠減少淀粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白沉積，并保護膽堿能和多巴胺能神經元的治療方法，將有助于阻止該疾病的進展。