2025年9月，AntibodySystem產品持續為全球多領域科研突破提供關鍵支持，其產品相繼被Cell Research、Advanced Science、Cell Proliferation、Scientific Reports、Cell Reports Methods等權威學術期刊引用，研究內容涵蓋蛋白質相互作用新型檢測技術（APPLE-MS）開發、納米塑料誘發哮喘的分子機制、雙膦酸鹽相關頜骨壞死病理調控、雙氫青蒿素改善糖尿病腎病腎間質纖維化、膠質瘤免疫逃逸機制與免疫治療靶點發現等多個前沿領域！未來，AntibodySystem將繼續攜手全球科研團隊，助力生命科學從分子機制解析到疾病治療靶點挖掘的全鏈條研究，共推科學邊界拓展！今天就和Dr. connie一起了解下AntibodySystem產品9月新增的部分引用文獻！

1.    影響因子：25.9

主要發現：

本文通過構建小鼠畸胎瘤模型并進行全基因組CRISPR篩選，發現促凋亡腫瘤抑制基因（如TP53、PTEN）缺失導致腫瘤壞死增加，釋放APOE脂蛋白顆粒。這些脂質被浸潤T細胞攝取，引起內質網應激、凋亡和功能失調，從而促進免疫逃逸。阻斷mPTP介導的壞死或抑制T細胞脂質攝取可恢復免疫監視。在人類膠質母細胞瘤中，TP53突變同樣導致T細胞APOE積累和功能衰竭?？笰POE與抗PD-1抗體聯用可協同增強抗腫瘤免疫，延長生存期，提示靶向壞死脂質釋放是增強免疫治療的潛在策略。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Mouse APOE Antibody (HJ6.3) (貨號RMB98601)通過顱內微滲透泵將該抗體遞送至小鼠膠質母細胞瘤模型中。研究結果表明，該抗體能夠有效中和腫瘤壞死區域釋放的APOE脂蛋白顆粒，阻斷CD8+ T細胞的脂質積累與功能衰竭，并與抗PD-1抗體協同增強抗腫瘤免疫，顯著延長荷瘤小鼠的生存期。

2.    影響因子：14.1

主要發現：

本文研究了聚氯乙烯納米塑料（PVC NPs）通過調控巨噬細胞中R-loop積累和STING信號通路加劇哮喘的機制。研究發現，吸入的PVC NPs在肺部蓄積，抑制RNASEH1表達，導致R-loop異常積累，進而激活cGAS–STING通路，促進巨噬細胞釋放IL-4、IL-5、IL-13等炎癥因子，加重氣道高反應性、黏液分泌及膠原沉積。在STING基因敲除小鼠中，PVC NPs誘發的炎癥反應顯著緩解。該研究揭示了環境納米顆粒通過核酸結構介導免疫反應的病理新機制，為哮喘防治提供了新靶點。

文章引用了AntibodySystem的Anti-DNA-RNA Hybrid Antibody(S9.6)（貨號RGK60001）用于WB、IF以及鄰近連接實驗，通過多種實驗方法，系統地證明了PVC NPs通過下調RNASEH1，導致R-loop積累，進而激活cGAS-STING通路，最終加劇哮喘炎癥的完整分子機制。

3.    影響因子：8.5

主要發現：

本文開發了一種新型動態水凝膠SCPPBA，由海藻酸鈉-殼聚糖搭載經苯硼酸修飾的聚乙烯亞胺構成，用于負載BMP2蛋白和脂肪干細胞。該水凝膠能實現BMP2的長效可控釋放，有效克服其半衰期短、易爆釋的缺點。體外及小鼠顱骨缺損模型實驗證明，該體系不僅能顯著促進成骨分化與骨再生，同時還具備良好的免疫調節功能，可誘導巨噬細胞向M2型極化，并促進血管生成，為骨缺損修復提供了一種協同治療策略。

本文引用了AntibodySystem的Recombinant Human BMP2 Protein, N-His（貨號YHC94201）用于構建SCPPB水凝膠系統，以實現對BMP-2的長期控制釋放，并驗證其在復合水凝膠中的生物活性和構象穩定性，進而促進骨再生、調節巨噬細胞極化和血管生成。

4.    影響因子：5.6

主要發現：

本文揭示了雙膦酸鹽相關頜骨壞死（BRONJ）的新機制：長期使用唑來膦酸會激活并招募γδ T細胞至頜骨部位，其分泌的基質金屬蛋白酶MMP3可切割膜結合型Sema4D，生成可溶性Sema4D。sSema4D通過結合成骨細胞上的Plexin-B1/2受體，激活mTOR信號通路，從而抑制成骨細胞分化，阻礙骨再生?；诖耍芯繕嫿四艹掷m釋放抗Sema4D抗體的復合水凝膠Gel-BG@ab，有效中和sSema4D，在動物模型中恢復成骨功能并顯著減少BRONJ病變，為免疫-材料聯合治療提供了新策略。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Mouse CD100/SEMA4D Antibody (SAA0332)（貨號FMJ33910），通過體外成骨細胞分化實驗（ALP染色及活性分析），證實了該抗體能有效阻斷由γδ T細胞釋放的可溶性Sema4D（sSema4D）對成骨分化的抑制作用，從而明確了sSema4D是導致BRONJ中骨再生障礙的關鍵致病因子。

5.    影響因子：4.5

主要發現：

本文開發了一種名為APPLE-MS的新型蛋白質組學方法，通過將Twin-Strep標簽親和純化與PafA介導的鄰近標記 技術相結合，有效克服了傳統親和純化-質譜在檢測弱相互作用、瞬時互作及膜蛋白互作方面的局限。研究證實，APPLE-MS 具有更高的靈敏度和特異性，成功應用于SARS-CoV-2病毒蛋白ORF9B的動態互作組解析、內源性PIN1蛋白互作網絡繪制，以及膜表面GLP-1受體復合物的原位鑒定，為蛋白質相互作用研究提供了強有力的通用工具。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Twin-Strep-tag Antibody (SAA0348) (貨號RGK26103)做WB實驗，用于檢測帶有Twin-Strep標簽的誘餌蛋白，以驗證APPLE-MS方法中蛋白質相互作用復合物的成功富集與特異性，從而支撐該新型蛋白質組學技術的可靠性與有效性。

6.    影響因子：3.9

主要發現：

本文研究發現太平洋牡蠣中ATP結合盒轉運蛋白G2（CgABCG2）是調控橙色殼表型形成的關鍵轉運體，負責將細胞質中的原卟啉IX（PPIX）轉運至貝殼基質中。通過多組學分析、分子對接、體外抑制劑處理及體內RNA干擾等實驗，證實CgABCG2表達水平與PPIX積累及殼色強度正相關，且其功能在不同殼色品系中具有差異調控效應。該研究首次在軟體動物中驗證了ABCG2介導的PPIX跨膜運輸機制，為理解貝殼色素沉積及水產動物殼色育種提供了重要分子基礎。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Human CD338/ABCG2 Antibody (5D3)（貨號FHJ82310）做WB實驗，通過比較橙色殼（高PPIX含量）與金色殼（低PPIX含量）個體中CgABCG2的蛋白表達差異，進一步驗證了CgABCG2在調控原卟啉IX（PPIX）轉運及殼色形成中的關鍵作用。

7.    影響因子：3.9

主要發現：

本研究探討了雙氫青蒿素（DHA）對糖尿病腎病（DN）的治療潛力與機制。研究發現，DHA能顯著改善DN大鼠的腎功能、減輕腎組織病理損傷和腎小管間質纖維化。其作用機制與改善線粒體功能障礙、抑制氧化應激以及下調低氧誘導因子HIF-1α有關。深入的細胞實驗表明，DHA并非通過抑制HIF-1α的轉錄，而是通過增強其泛素化修飾，從而促進HIF-1α的蛋白酶體降解途徑來發揮作用的。該研究揭示了DHA作為一種潛在藥物，通過HIF-1α/HO-1通路改善糖尿病腎病的新機制。

文章使用AntibodySystem的Anti-4R-HNE/4-HNE Antibody (R310)（貨號RHK61402）進行WB實驗檢測了糖尿病腎病模型大鼠腎臟組織中4-HNE的蛋白表達水平，旨在探究雙氫青蒿素（DHA）是否能夠減輕糖尿病腎病中由高血糖引發的氧化應激損傷。

8.    bioRxiv

主要發現：

本研究揭示了下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸在冷暴露環境下協調能量穩態的雙重作用：垂體分泌的促腎上腺皮質激素（ACTH）通過激活棕色脂肪細胞上的MC2R受體直接刺激產熱，而腎上腺分泌的糖皮質激素則驅動冷誘導的食欲亢進，以補償能量消耗。研究通過中和抗體、受體拮抗劑及基因敲低等方法驗證了ACTH-MC2R通路在冷適應中的必要性，并發現糖皮質激素對ACTH功能具有防止受體脫敏的“許可”效應。該發現深化了對神經內分泌系統調控能量平衡的理解，為肥胖治療提供了新思路。

文章引用了AntibodySystem的Research Grade Anti-Human ACTH (ALD1613) (貨號 DHK28601)分別在體外細胞呼吸測定和體內小鼠實驗中用于中和內源性ACTH的活性。該實驗旨在阻斷ACTH的功能，以探究其在冷暴露環境下對棕色脂肪組織產熱和機體能量消耗的生理性調控作用。

以上為2025年9月部分引用AntibodySystem產品的科研文獻。AntibodySystem可提供覆蓋重組蛋白、流式抗體、抗IgE抗體、磷酸化抗體、ELISA試劑盒等全系列科研試劑產品，精準服務于藥物靶點研究、免疫分析、過敏機制探索及腫瘤治療開發等領域。